Arsenal-l.ru

Я и Мама
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Климакс – скрытая угроза для организма

Климакс – скрытая угроза для организма

Климактерический период с греческого языка переводится как «ступень лестницы». Он представляет собой физиологический процесс, который наблюдается в организме каждой женщины по достижении определенного возраста. Он сопровождается снижением и угасанием репродуктивной функции.

Данный процесс протекает продолжительное время: с 45 до 69 лет. Он состоит из нескольких периодов. Их возрастные рамки и продолжительность зависят только от индивидуальных особенностей организма.

  • Пременопауза – период с момента появления нерегулярных менструаций.
  • Менопауза – период, который устанавливается ретроспективно и начинается по истечении года с момента последних месячных.
  • Постменопауза – отрезок времени от менопаузы, продолжающийся до десяти лет. Существуют две разновидности: ранняя – до пяти лет и поздняя – до десяти лет.

Во время физиологического процесса происходят изменения на гормональном уровне. Они сопровождаются резким снижением качества жизни и провоцируют развитие климактерического синдрома.

Основные причины дислипидемии

Алиментарное избыточное поступление большого количества жиров животного происхождения и избытка холестерина. Эта причина дислипидемии является ведущей и наиболее значимой.

Другие возможные причины дислипидемии:

  • Эндокринные заболевания (сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга, поликистозное поражение яичников, снижение в крови тиреоидинах гормонов (гипотиреоз).
  • При беременности (особенно на поздних сроках) может иметь место переходящая дислипидемия.
  • Наследственные гиперхолестеринемии, являющиеся проявлением многих генетических аномалий. В настоящее время диагностируется ряд заболеваний, проявляющихся различными изменениями липидного спектра.
  • Избыточное употребление алкоголя и содержащих его напитков (более 2 доз у мужчин и 1 дозы у женщин) на регулярной основе. За одну дозу алкоголя принято 10 мл этанола.
  • Заболевания почек со снижением фильтрационной функции нефронов, сопровождающиеся ХБП.
  • Хронические болезни печени, одним из симптомов которых является застой желчи — холестаз.
  • Заболевания крови — миеломная болезнь и другие синдромы, сочетающиеся с повышением белков иммуноглобулинов.
  • Системные болезни с поражением соединительной ткани (склеродермия, РА, красная волчанка).
  • Приём некоторых фармакологических препаратов — из группы мочегонных, б-блокаторов и других.
  • Нарушение обмена пуринов, проявляющееся избыточной концентрацией в плазме мочевой кислоты (гиперурикемия, подагра, подагрическая нефропатия).

Причины дислипидемии

Гиперлипидемия относится к группе полиэтиологических состояний с множественными механизмами развития. Не существует основной причины, приводящей к ее появлению — ученые установили, что формирование нарушений липидного метаболизма происходит при сочетании экзогенных и эндогенных влияний. Основные этиологические факторы гиперлипидемии:

  1. Генетические нарушения. Первичные формы гиперлипидемии вызваны мутациями одного или нескольких генов. При этом наблюдается нарушение продукции и метаболизма разных классов липопротеидов, в частности, в сыворотке накапливаются вредные ЛПНП, снижается уровень полезных ЛПВП. Такие причины более характерны для дислипидемий детского возраста.
  2. Особенности диеты. Повышение уровня липидных соединений наблюдается при избыточном употреблении насыщенных жиров (жирное мясо, фастфуд, кондитерские изделия). Негативное влияние оказывают трансизомеры жирных кислот, которые присутствуют в готовых продуктах питания.
  3. Соматическая и эндокринная патология. Ведущая роль в развитии дислипидемии принадлежит сахарному диабету — около 69% пациентов имеют нарушения обмена липидов различной выраженности. Гиперлипидемию провоцируют хроническая почечная недостаточность, первичный билиарный цирроз, у женщин — гипотиреоз.
  4. Приём лекарственных препаратов. Повышению показателей липидов способствуют гипотензивные средства (тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы), гормональные препараты (эстрогенсодержащие средства, глюкокортикоиды). Рост уровня холестерина наблюдается на фоне назначения иммуносупрессоров, антиретровирусной терапии.

Факторы риска

Предпосылками к дислипидемии служит ряд контролируемых и неконтролируемый факторов риска. Развитие патологического состояния могут спровоцировать или ускорить:

  • возраст старше 45-50 лет;
  • принадлежность к мужскому полу;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем) ;
  • недостаточная физическая активность;
  • избыточная масса тела.

Это острый приступ артрита, как правило, одного сустава, чаще I плюсне-фалангового, голеностопного или коленного. Обычно приступ артрита развивается ранним утром или ночью, среди полного здоровья. Проявляется он в виде сильной давящей боли в том или ином суставе. Пораженный сустав опухает, повышается температура в области сустава, кожа краснеет и начинает лосниться. Обычно днем боль становиться меньше, но к ночи она снова усиливается. Продолжительность приступа подагры длится от двух-трех дней до недели, иногда и больше. При повторном приступе в такое воспаление могут вовлекаться и другие суставы. При длительном течении подагры на сгибательных поверхностях суставов образуются тофусы, которые могут вскрываться с выходом кристаллов мочевой кислоты. В этот момент пациент испытывает довольно интенсивную боль.

Читать еще:  Спрей для горла лучший для детей взрослых список инструкции

Клинические

одна характеристика «+1 балл»

две характеристики «+2 балла»

три характеристики «+3 балла»

рецидивирующие типичные эпизоды«+2 балла»

Пример использования критериев диагноза:

  • Приступ артрита I плюснефалангового сустава — +2 балла
  • Характеристика эпизода: эритема над суставом, невозможность терпеть прикосновение/давление, большие трудности при ходьбе/неспособность использовать пострадавший сустав +3 балла
  • Более 1 «типичного эпизода артрита» — +2 балла
  • Гиперурикемия (548 мкмоль/л) — +3 балла

Гипертоническая болезнь

  • 1 Синонимы
  • 2 Определение
  • 3 Классификация
    • 3.1 Поражение органов-мишеней
    • 3.2 Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния
    • 3.3 Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений
  • 4 Этиология
    • 4.1 Предрасполагающие факторы
  • 5 Патогенез
  • 6 Клиническая картина
  • 7 Диагностика
    • 7.1 Анамнез
    • 7.2 Физикальное обследование
  • 8 Лабораторные и инструментальные методы исследования
  • 9 Дифференциальная диагностика
  • 10 Показания к консультации других специалистов
  • 11 Примеры формулировки диагноза
  • 12 Лечение
    • 12.1 Целевые уровни снижения АД
    • 12.2 Тактика ведения больных АГ в зависимости от риска сердечно-сосудистых осложнений
    • 12.3 Немедикаментозное лечение
    • 12.4 Медикаментозное лечение
  • 13 Примечания

Синонимы [ править ]

Первичная артериальная гипертензия, эссенциальная артериальная гипертензия, идиопатическая артериальная гипертензия.

Определение [ править ]

Гипертоническая болезнь (ГБ) — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с патологическими процессами, при которых повышение АД обусловлено известными причинами.

Классификация [ править ]

По степени повышения АД:

Гипертрофия левого желудочка:

  • ЭКГ: признак Соколова–Лайона >38 мм; Корнелльское произведение >2440 мм×мс;
  • ЭхоКГ: ИММЛЖ >125 г/м 2 для мужчин и >110 г/м 2 для женщин.
  • УЗ-признаки утолщения стенки артерии (толщина интимы–медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки.
  • Скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с
  • Лодыжечно-плечевой индекс 2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и >31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин.

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния [ править ]

  • ишемический/геморрагический инсульт;
  • преходящее нарушение мозгового кровообращения.
  • инфаркт миокарда;
  • стенокардия;
  • коронарная реваскуляризация;
  • ХСН.
  • диабетическая нефропатия;
  • почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) для женщин);
  • протеинурия (>300 мг/сут).

Заболевания периферических артерий:

  • расслаивающая аневризма аорты;
  • симптомное поражение периферических артерий.

Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отёк диска зрительного нерва). Сахарный диабет:

  • глюкоза плазмы крови натощак >7 ммоль/л (126 мг/дл);
  • глюкоза плазмы крови после еды или через 2 ч после приёма 75 г глюкозы >11 ммоль/л (198 мг/дл).

Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений [ править ]

Этиология [ править ]

Считается полиэтиологическим заболеванием.

Предрасполагающие факторы [ править ]

Наследственность С этой позиции рассматривают теорию полигенной наследственности и теорию патологии клеточных мембран. Факторы риска

мужчины старше 55 лет; женщины старше 65 лет; курение; стресс; дислипидемия (общий ХС >6,5 ммоль/л (>250 мг/дл) или ХС ЛПНП >4,0 ммоль/л (>155 мг/дл) или ХС ЛПВП 102 см для мужчин или >88 см для женщин); С-реактивный белок (>1 мг/дл).

  • Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ:

нарушение толерантности к глюкозе; малоподвижный образ жизни; повышение уровня фибриногена.

Патогенез [ править ]

У конкретного больного механизмы, инициирующие повышение АД, и механизмы, стабилизирующие его на высоком уровне, могут различаться. Нарушениям нейрогенных механизмов регуляции кровообращения принадлежит решающая роль в формировании ГБ. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений, наблюдаемых в начальной стадии заболевания, объясняется повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия. Повышенное АД также оказывает определённое влияние на работу сердечно-сосудистой системы, приводя к появлению таких изменений, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), ремоделирование артерий с уменьшением их внутреннего диаметра и повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Развитие этих изменений обусловлено и воздействием ряда биологически активных веществ: катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов и других, которые выступают в качестве своеобразных факторов роста, стимулирующих развитие миокарда и сосудистой стенки. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрастает по мере роста АД и стабилизации его на высоком уровне.

Читать еще:  Причины короткого менструального цикла когда необходимо лечение

Клиническая картина [ править ]

Патогномоничных для гипертонической болезни симптомов нет. Как правило, первые жалобы возникают при наличии поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний

Диагностика [ править ]

Для выявления АГ применяют повторные измерения АД. После выявления стабильной АГ обследуют пациента для исключения симптоматических АГ. Затем определяют степень АГ, группу риска и стадию заболевания.

Анамнез [ править ]

При сборе анамнеза уточняют длительность существования АГ, уровни повышения АД. Для исключения вторичных форм АГ задают вопросы о семейных случаях почечных заболеваний (поликистоз почек, паренхиматозные заболевания почек), наличии инфекции мочевого пузыря, гематурии, пароксизмальных эпизодов потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений, мышечной слабости, парестезий, судорог, употреблении различных лекарственных веществ (оральных контрацептивов, анальгетиков, сосудосуживающих капель для носа, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, кокаина, эритропоэтина, циклоспорина). Также уточняют наличие у родственников АГ, других сердечно-сосудистых заболеваний, СД. Оценивают наличие вредных привычек, характер питание, физическую активность пациента. Спрашивают, беспокоят ли его головная боль, головокружение, нарушение зрения, сенсорные и двигательные расстройства (поражение головного мозга), сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (поражение сердца), жажда, полиурия, никтурия (поражение почек), похолодание конечностей, перемежающаяся хромота (поражение периферических артерий). Особое значение имеет информация о предшествующей антигипертензивной терапии (антигипертензивные препараты, их эффективность, безопасность и переносимость).

Физикальное обследование [ править ]

Направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ). Выявляют признаки вторичных АГ:

  • симптомы болезни и синдрома Иценко–Кушинга;
  • фиброматоз кожи (феохромоцитома);
  • увеличение почек (поликистоз почек, объёмные образования);
  • шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий);
  • признаки заболеваний аорты и аортального клапана;
  • ослабленный или запаздывающий пульс и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты или неспецифический аортоартериит).

При осмотре выявляют признаки ПОМ:

  • головного мозга — при наличии шумов над сонными артериями, двигательных или сенсорных расстройств;
  • сетчатки глаза — при изменениях сосудов глазного дна;
  • сердца — смещение границы относительной тупости влево, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, признаки застойной сердечной недостаточности (хрипы в лёгких, периферические отёки, изменение размеров печени);
  • периферических артерий — отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;
  • каротидных артерий – систолический шум.

Показатели висцерального ожирения:

  • увеличение окружности талии (в положении стоя) у мужчин >102 см, у женщин >88 см;
  • повышение индекса массы тела [вес тела(кг)/рост (м²)]: избыточный вес ≥25 кг/м², ожирение ≥30 кг/м².

Лабораторные и инструментальные методы исследования [ править ]

  • общий анализ крови и мочи;
  • содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
  • содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина, мочевой кислоты, калия;
  • определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или скорости клубочковой фильтрации (по формуле MDRD);
  • определение МАУ;
  • ЭКГ;
  • исследование глазного дна;
  • ЭхоКГ (при возможности)

Исследования, рекомендуемые дополнительно:

  • УЗИ почек и надпочечников;
  • УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • суточное мониторирование АД; самоконтроль АД;
  • определение лодыжечно-плечевого индекса;
  • определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий) (при возможности);
  • тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
  • количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);
  • осложнённая АГ — оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек;
  • выявление вторичных форм АГ — исследование в крови концентрации альдостерона и других кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга.
Читать еще:  Советы родителям при кризисе первого года жизни у ребенка

Дифференциальная диагностика [ править ]

Проводится со вторичными АГ.

Показания к консультации других специалистов [ править ]

Подозрение на вторичный характер АГ (консультация эндокринолога, нефролога, уролога, сосудистого хирурга, невролога), наличие ПОМ (консультация окулиста, невролога, кардиохирурга и сосудистого хирурга).

Примеры формулировки диагноза [ править ]

  1. ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).
  2. ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
  3. ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).
  4. ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).
  5. ГБ III стадии. Степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).
  6. ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 4 (очень высокий).
  7. ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).
  8. Абдоминальное ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Степень АГ 2. Риск 3 (высокий).
  9. ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Абдоминальное ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).
  10. Синдром обструктивного апноэ во время сна тяжелой степени. Степень АГ 1. Атеросклероз сонных артерий. Риск 3 (высокий).
  11. Феохромоцитома правого надпочечника. Степень АГ 3. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

Лечение [ править ]

Целевые уровни снижения АД [ править ]

Группа больныхЦелевое снижение АД, мм рт.ст.
Общая популяция больных АГТактика ведения больных АГ в зависимости от риска сердечно-сосудистых осложнений [ править ]

Немедикаментозное лечение [ править ]

  • отказ от курения;
  • нормализация массы тела (ИМТ менее 25 кг/м 2 );
  • снижение потребления алкогольных напитков (менее 30 г/сут этилового спирта для мужчин и 20 г/сут для женщин);
  • увеличение физической нагрузки — аэробные (динамические) упражнения регулярно по 30–40 мин не менее 4 раз в неделю;
  • снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут;
  • изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением потребления животных жиров, увеличением в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах.

Медикаментозное лечение [ править ]


В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов:

  • Диуретики;
  • иАПФ;
  • β-адреноблокаторы;
  • Блокаторы рецепторов АТ2;
  • Блокаторы медленных кальциевых каналов.

В качестве дополнительных классов антигипертензивных препаратов для комбинированной терапии могут использоваться α-адреноблокаторы, анксиолитики и агонисты имидазолиновых рецепторов. [1] Недавно зарегистрирован и разрешён к применению прямой ингибитор ренина алискирен — первый представитель нового класса АГП. В исследованиях он эффективно снижал АД как в виде монотерапии, так и в комбинации с тиазидными диуретиками, оказывал антипротеинурический эффект.

Записаться на консультацию к неврологу

Пройти грамотную консультацию невролога предлагает «Клиника №1» в Москве. Многопрофильный медицинский центр расположен в непосредственной близости от станции метро Люблино. Клиника располагает всеми современными техническими возможности для успешной диагностики и лечения множества заболеваний. Записаться на прием можно по телефону или через наш сайт.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector