Arsenal-l.ru

Я и Мама
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Синдромы эозинофилии в педиатрической практике

Синдромы эозинофилии в педиатрической практике

Лейкемоидные реакции (ЛР) – изменения в крови и органах кроветворения, подобные специфическим изменениям при лейкемии либо других опухолях кроветворной системы, которые, однако, не трансформируются в ту опухоль, на которую похожи [1].

ЛР, характеризующиеся высокими значениями лейкоцитов с повышением количества их незрелых форм, необходимо дифференцировать от лейкемии. Так, при ЛР зачастую присутствуют признаки инфекционного процесса, нет признаков пролиферативного синдрома и цитопении (анемии, тромбоцитопении), костный мозг – нормо- или гиперклеточный без повышенного количества бластов; отмечается высокое содержание щелочной фосфатазы лейкоцитов.

При исследовании мазков крови для диагностики различных форм лейкоцитозов важна морфология лейкоцитов. Например, при тяжелых инфекциях или токсических состояниях нейтрофилы могут содержать яркие базофильные гранулы (токсические грануляции) или большие базофильные включения (тельца Dohle), также возможна вакуолизация нейтрофилов. Тельца Dohle обнаруживаются также при беременности, ожогах, злокачественных образованиях, аномалии Мея–Хегглина и других состояниях. У детей младшего возраста отмечается тенденция к выбросу в циркуляцию крови незрелых гранулоцитов, их количество, а также количество лейкоцитов может достигать очень высоких значений (до 50 000/мкл). Одной из причин ЛР могут быть фетальные инфекции, вызванные вирусом краснухи, простого герпеса, цитомегаловирусом, токсоплазмой и бактериальной инфекцией. При гемолитической болезни новорожденных повышение количества незрелых форм лейкоцитов ассоциируется с наличием ядросодержащих эритроцитов, каплевидных, мишеневидных клеток, фрагментацией эритроцитов; в мазке крови часто присутствуют мегаформы тромбоцитов. Результаты цитогенетических исследований указывают на роль синдрома Дауна в развитии ЛР, если другие причины их развития отсутствуют [4].

В настоящее время для характеристики ЛР используется клинико-морфологическая классификация, представленная в таблице.

Наибольшее количество осложнений наблюдается в группе ЛР эозинофильного типа , и дифференциальная диагностика этой формы лейкоцитозов бывает весьма сложной.

Нормативные значения эозинофилов в крови – 400/мкл; у новорожденных их значения составляют 2,0х10 9 /л; у детей в возрасте 1 − 3 лет − 0,1 − 0,5х10 9 /л; 4–7 лет − 0,1 − 1,4х10 9 /л; 8 − 12 лет − 0,04 − 0,75х10 9 /л; у взрослых − 0,6 − 2,4х10 9 /л.

Тяжесть эозинофилии оценивается в зависимости от абсолютного количества эозинофилов, циркулирующих в кровеносном русле:

• легкая эозинофилия − 400 − 1 500/мкл;
• средней тяжести – 1 500–5 000/мкл;
• тяжелая – более 5 000/мкл [2].

Этиология

Этиологически эозинофилии разделяют на две большие группы: идиопатический гиперэозинофильный синдром (ГЭС) и реактивную эозинофилию (см. рисунок). Реактивная эозинофилия может иметь клональные (злокачественные) и неклональные (вторичные) характеристики.

Причинами неклональной (реактивной) эозинофилии (10 − 40% от общего количества лейкоцитов) наиболее часто являются [4]:

• аллергические заболевания: бронхиальная астма, сенная лихорадка, экзема, крапивница, отек Квинке, лекарственная аллергия, сывороточная болезнь и др.;
• иммунопатологические нарушения: синдром Омена, первичные иммунодефициты;
• кожные болезни: чесотка, токсикодермия, герпетиформный дерматит, ангионевротический отек, пемфигус;
• паразитарные заболевания: аскаридоз, трихинеллез, эхинококкоз, висцеральная форма larva migrans, стронгилоидоз, филяриоз, малярия, токсоплазмоз, пневмоцистоз;
• гематологические заболевания: лимфогранулематоз, состояние после спленэктомии, анемия Фанкони, тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости (TAR-синдром), синдром Костманна, инфекционный мононуклеоз, семейный гемофагоцитарный синдром;
• семейная эозинофилия;
• ионизирующая радиация и облучение;
• легочная эозинофилия: эозинофильный пульмонит (синдром Леффлера), эозинофилия с бронхиальной астмой (синдром Чарджа − Стросса), тропическая эозинофилия, бронхолегочный аспергиллез, гранулематоз Вегенера;
• гастроинтестинальные нарушения: эозинофильный гастроэнтерит, язвенный колит, энтеропатия с потерей протеинов, болезнь Крона;
• смешанная группа патологических состояний: идиопатический ГЭС, узелковый полиартериит, метастатическая болезнь, цирроз печени, перитонеальный диализ, хроническая почечная болезнь, синдром Гудпасчера, саркоидоз, тимома, гипоксия.

Патогенез

В норме большинство эозинофилов локализуются в эпителии проксимальных отделов кишечника, респираторного и урогенитального трактов. Количество и активность этих клеток повышаются в ответ на стимуляцию антигенами, особенно теми, которые оседают в тканях. Иммунный ответ при этом характеризуется реакцией гиперчувствительности немедленного типа с участием IgE или реакцией гиперчувствительности замедленного типа с участием Т-лимфоцитов [3].

Аутокринная пролиферация Т-хелперов 2 типа (Тh2) с участием интерлейкина-4 (ИЛ-4), при антигенной стимуляции, приводит к секреции лейкоцитами ИЛ-5, который стимулирует продукцию эозинофилов в костном мозге и приводит к выходу их в сосудистое русло. Тh1 и Тh2 продуцируют ИЛ-3 и гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) , которые действуют как эозинопоэтины. Хемокины и эотаксины, выделяемые эндотелием, эпителием, моноцитами и Т-лимфоцитами, соединяются с хемокиновым рецептором-3 эозинофилов, что приводит к миграции последних в ткани. После активации эозинофилы экспрессируют высокоаффинный Fc-рецептор к IgE, IgG и компонентам комплемента, взаимодействие которых способствует высвобождению из эозинофильны х гранул токсических продуктов и провоспалительных цитокинов: пероксидазы, коллагеназы, катионного протеина, нейротоксина, лейкотриенов, компонента комплемента С4 и т. д. В дальнейшем эозинофилы подвергаются апоптозу или некрозу и фагоцитируются макрофагами.

Поглощение апоптированных эозинофилов предотвращает выделение содержащихся в них тканетоксичных веществ. Это также приводит к высвобождению из макрофагов антивоспалительных цитокинов (трансформированный ростовой фактор- β , ИЛ-10, простагландин Е2). Когда же эозинофилы подвергаются некрозу, высвобождается их тканетоксичное содержимое (протеины, липиды, катионные белки, нейротоксины). Фагоцитоз некротизированных эозинофилов макрофагами приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов (тромбоксан В2 и ГМ-КСФ). По этой причине при лечении эозинофилии применяют препараты, индуцирующие именно апоптоз эозинофилов (глюкокортикостероиды, циклоспорин, теофиллин) [4].
Читать еще:  Причины симптомы и лечение евстахиита тубоотита в домашних условиях

Несмотря на то что эозинофилы в основном демонстрируют две главные функции – модуляцию реакций гиперчувствительности немедленного типа и деструкцию паразитов (в первую очередь гельминтов), персистенция эозинофилии в периферической крови может приводить к эндотелиальному и эндокардиальному повреждению вследствие внутрисосудистой дегрануляции этих клеток.

Цитолитические энзимы, содержащиеся в гранулах эозинофилов, повреждая эндотелиальные клетки всего организма, могут обусловливать развитие тромбозов или эндокардиального фиброза [3].

Основные клинические синдромы

Идиопатический ГЭС – состояние, характеризующееся выраженной эозинофилией, количеством лейкоцитов 30 000 − 100 000/мкл, 50 − 90% из которых составляют эозинофилы. При всех других состояниях уровень лейкоцитов в норме или слегка повышен, эозинофилы составляют 10 − 40% от общего количества лейкоцитов. ГЭС включает гетерогенную группу нарушений, характеризующихся:

• персистенцией эозинофилии более 1 500/ мкл свы ше 6 мес;
• отсутствием известной причины эозинофилии, несмотря на комплексное обследование;
• симптомами вовлечения органов-мишеней (спленомегалия, гепатомегалия, сердечная патология, очаговое или диффузное поражение ЦНС, легочный фиброз, лихорадка, потеря массы тела, анемия), а также гистологически доказанной эозинофильной инфильтрацией пораженного органа или ткани, или наличием объективного доказательства клинической патологии, ассоциированной с эозинофилией, если нет другой выявленной ее причины.

Чаще ГЭС встречается у лиц в возрасте 20 − 40 лет, но у детей этот синдром также не редкость. Мальчики болеют чаще девочек, их соотношение составляет 4:1. У детей ГЭС может ассоциироваться с трисомией 8-й или 21-й хромосомы [4].

Клиническая презентация ГЭС проявляется общими неспецифическими симптомами: анорексия, слабость, потеря массы тела, периодические боли в животе, лихорадка, ночная потливость, персистирующий непродуктивный кашель, боли в грудной клетке, высыпания, нарушение функции сердца. В анализе крови определяется лейкоцитоз (30,0–100,0х10 9 /л), выраженная эозинофилия, составляющая 50–90% от общего количества лейкоцитов.

Вовлечение в процесс органов и систем характеризуется стадийностью. Так, кардиоваскулярные поражения при ГЭС имеют три стадии: в ранней, острой стадии (5–6-я неделя болезни) происходит дегрануляция эозинофилов в сердечной мышце; с 10-го месяца болезни развивается субактивная тромботическая стадия. С 24-го месяца заболевания фиксируется хроническая стадия фиброза, когда вовлекаются оба желудочка сердца и формируется недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.

В системе гемостаза отмечаются признаки гиперкоагуляции. Генез этого явления неясен. Возможно, основные протеины эозинофилов инактивируют тромбомодулин, и в результате становится невозможной активация протеина С. Могут формироваться внутрисердечные тромбы, развиваться тромбоз глубоких вен конечностей, синусов.

Со стороны нервной системы может наблюдаться энцефалопатия с изменением поведения и когнитивной функции, инсульт, кровоизлияние в сетчатку, периферическая нейропатия.

Клинические проявления со стороны пищеварительного тракта определяются поражением того или иного органа. При инфильтрации эозинофилами печени появляются признаки гепатопатии, а при инфильтрации lamina propria и уплощении эпителия тонкого кишечника развивается диарея и синдром мальабсорбции.

В лечении ГЭС используются глюкокортикостероиды, гидроксимочевина, α -интерферон, винкристин, тиогуанин, этопозид. В последнее время предпринимаются попытки использовать ингибиторы тирозинкиназы (иматиниб).

В отношении дифференциальной диагностики следует обратить внимание на реактивную эозинофилию в период новорожденности. Легкая эозинофилия (чуть больше 700/мкл) наблюдается у 75% недоношенных новорожденных. Повышение количества эозинофилов отмечается на 2–4-й неделе жизни и продолжается в течение от нескольких дней до нескольких недель.

Эозинофилия у недоношенных может коррелировать с высоким риском развития сепсиса, особенно ассоциированного с грамотрицательной микрофлорой. В то же время полное отсутствие эозинофилов у новорожденных является очень плохим прогностическим признаком [2–4].

Дифференциальная диагностика

Учитывая разнообразие патологии, при которой наблюдается эозинофилия, а также тяжесть осложнений, для дифференциальной диагностики реактивных эозинофилий разработан диагностический алгоритм, который включает ряд лабораторных и клинико-инструментальных исследований.

При выявлении легкой и среднетяжелой эозинофилии используются следующие лабораторные исследования: анализ кала на наличие цист, яиц и фрагментов паразитов, определение серологических маркеров паразитарных инфекций, титра изогемагглютининов, уровней IgM и IgE; исключение диффузных заболеваний соединительной ткани: обнаружение антинуклеарных антител, антител к двухцепочечной ДНК, антинейтрофиль ных цитоплазматических антител (АНЦА). Для диагностики поражений пищеварительного тракта определяют серологические маркеры вирусных гепатитов, молочный преципитин; с целью дифференциальной диагностики с синдромом раздраженного кишечника определяют СОЭ, проводят эндоскопию, биопсию слизистой оболочки кишки, радиологические исследования органов брюшной полости); также проводят рентгенографию органов грудной клетки; биохимическое исследование крови для определения печеночной и почечной функций.

С целью исключения возможных органных поражений в объем обследования включают: эхокардиографию, ЭКГ, определение концентрации кардиального тропонина Т в сыворотке крови. У некоторых пациентов проводится биопсия печени; исследуются функциональные легочные тесты; проводится неврологическое обследование, включающее осмотр, электроэнцефалографию, исследование глазного дна, нервной проводимости, радиологическое исследование головного мозга.

Читать еще:  Психосоматика эндометриоза матки психосоматические причины и лечение

При персистирующей тяжелой эозинофилии используются метод ы определения клональности (иммунофенотипирование, цитогенетическое исследование костного мозга).

Этиология

Эозинофилия может быть

Первичной: клональная пролиферация эозинофилов, связанная с гематологическими патологиями, такими как лейкозы и миелопролиферативные заболевания

Идиопатическая: причины не выявлены

В США наиболее частыми причинами эозинофилии являются

аллергические и атопические болезни (обычно респираторные и кожные)

Другие распространенные причины эозинофилии включают

Инфекции (особенно паразитарные)

Опухоли (гематологические или солидные, доброкачественные или злокачественные)

Почти все паразитарные инвазии тканей могут вызывать эозинофилию, но поражение простейшими и неинвазивными многоклеточными, как правило, не провоцируют эозинофилию.

Среди гематологических опухолей, выраженную эозинофилию может вызвать лимфома Ходжкина, тогда как при неходжкинской лимфоме, хроническом миелолейкозе и остром лимфобластном лейкозе эозинофилия является менее распространенной.

Легочные инфильтраты с эозинофильным синдромом охватывают спектр клинических проявлений, характеризующихся эозинофилией периферической крови и эозинофильными легочными инфильтратами, но, как правило, с неясной этиологией.

Больные с эозинофильной реакцией на лекарственные средства могут не иметь никаких симптомов или иметь проявления различных синдромов, включая интерстициальный нефрит, сывороточную болезнь, холестатическую желтуху, аллергический васкулит и иммунобластную лимфаденопатию.

Синдром эозинофилии-миалгии является редким; причина развития заболевания неизвестна. Однако в 1989 г. сообщалось о нескольких сотнях пациентов, у которых развился этот синдром после приема l -триптофана с целью седации или психотропной поддержки. Этот синдром был, вероятно, вызван загрязнителем, а не l -триптофаном. Симптомы, включая сильные мышечные боли, тендосиновит, отек мышц и кожную сыпь, сохранялись на протяжении от нескольких недель до нескольких месяцев, имели место случаи с летальным исходом.

Реакция на лекарственный препарат при эозинофилии и системные симптомы (DRESS) является редким синдром, который характеризуется лихорадкой, сыпью, эозинофилией, атипичным лимфоцитозом, лимфаденопатией, а также признаками и симптомами, связанными с вовлечением органа-мишени (как правило, сердце, легкие, селезенка, кожа, нервная система).

Важные расстройства и методы лечения, связанные с эозинофилией

Причины и сопутствующие заболевания

Аллергические или атопические расстройства

Реакции на лекарственные препараты (например, на антибиотики или НСПВС)

Эпизодическая ангиодема в сочетании с эозинофилией

Аллергия на молочный белок

Профессиональное заболевание легких

Заболевания соединительной ткани, васкулитические или гранулематозные нарушения (особенно те, которые связанные с легкими)

Идиопатический эозинофильный синовит

Прогрессирующего системного склероза (системной склеродермии)

Иммунологические нарушения (часто с экземами)

Острый или хронический эозинофильный лейкоз

Пневмонии, вызванные хламидиями у детей грудного возраста

Заболевание, вызванное микобактериями

Паразитарные инфекции (особенно инвазия ткани многоклеточными)

Цистицеркоз (вызванный Taenia solium)

Инфекция, вызванная Pneumocystis jirovecii

Синдромы легочной инфильтрации при эозинофилии

Тропическая легочная эозинофилия

Ангиоиммунобластная Т-клеточная лимфома (ранее известная как ангиоиммунобластная лимфаденопатия с диспротеинемией или AILD) в сочетании с системными симптомами и аутоиммунной гемолитической анемией

Виды рака и саркомы легкого, поджелудочной железы, толстой кишки, шейки матки, или яичника

Какие показатели входят в ОАК

В общий анализ крови входят следующие показатели: эритроциты, гемоглобин, лейкоциты, цветовой показатель, гематокрит, ретикулоциты, тромбоциты, СОЭ.

Лейкоцитарная формула в некоторых лабораториях расписывается по умолчанию, в некоторых необходима пометка врача. Она включает в себя следующие показатели: эозинофилы, базофилы, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы, лимфоциты, моноциты.

Ниже представлена таблица норм для общего анализа крови:

ПоказательЛабораторное обозначениеНорма (женщины)Норма (мужчины)Единица измерения
ЭритроцитыRBC3,8-4,54,4-5,010 12 /л
ГемоглобинHGB120-140130-160г/л
ЛейкоцитыWBC4,0-9,04,0-9,010 9 /л
Цветовой показательЦП0,8-1,00,8-1,0
ГематокритHCT35-4539-49%
РетикулоцитыRET0,2-1,20,2-1,2%
ТромбоцитыPLT170,0-320,0180,0-320,010 9 /л
СОЭESR2-151-10мм/час
Лейкоцитарная формула:
БазофилыBAS0-10-1%
ЭозинофилыEO0,5-50,5-5%
Миелоциты%
Метамиелоциты%
Нейтрофилы палочкоядерныеNEUT1-61-6%
Нейтрофилы сегментоядерныеNEUT47-6747-67%
ЛимфоцитыLYM18-4018-40%
МоноцитыMON3-113-11%

В некоторых пунктах норма общего анализа крови для взрослых отличается от детской.

Например, норма гемоглобина у ребенка 110-145 г/л, лейкоцитов 5,0-12,0 10 9 /л, содержание лимфоцитов может быть в пределах 26-60%. Остальные показатели анализа крови соответствуют референсным значениям для взрослых.

По приказу Министерства Здравоохранения в первый год жизни у ребенка берут кровь на общий анализ 4 раза, затем в 1 год 6 месяцев, а после ежегодно, начиная с двух лет. Такие меры необходимы для раннего поиска заболеваний крови, анемий, инфекций.

Норма эозинофилов у детей

Абсолютное число уровня эозинофилов у несовершеннолетних старшего возраста равно нормальным показателям у взрослых. Цифровое значение лейкоцитарной формулы исчисляется в относительных величинах, а норма эозинофилов в крови у детей зависит от возраста ребенка:

Возрастная группаПроцент содержания телец
Грудной ребенок7-8 %
Малыш до четырех лет6 %
Старше пятилетнего возраста1-2 %

Диагностика

Для постановки точного диагноза требуется проведение комплексной диагностики, включающей в себя:

  • Исследование общего анализа крови, который покажет превышение количественного содержания эозинофилов. При этом могут просматриваться проявления анемии: эритроциты снижены, гемоглобин понижен.
  • Для того, чтобы выявить природу происхождения нарушения требуется проведение биохимического анализа крови, способствующего определению уровня белка, печеночных ферментов.
  • Общий анализ мочи.
  • Исследование кала на наличие паразитарных инфекций.
  • Мазок из слизистой оболочки носовой полости.
Читать еще:  Вакцина против краснухи график вакцинации противопоказания побочные действия

В случае необходимости дополнительно назначают проведение рентгенографии легких, пункции суставов, бронхоскопии.

Когда следует обратиться к врачу

При появлении общего чувства недомогания или одного из вышеописанных симптомов без видимых на то причин следует обратиться для консультации к специалисту. Такие симптомы характерны для большого количества заболеваний и могут быть также признаком лейкоцитоза. Поэтому следует обратиться к грамотному специалисту для получения консультации. В АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) работают опытные специалисты, имеющие большой стаж и высокую квалификацию. Клиника расположена в центре Москвы: 2-й Тверской-Ямской пер., 10.

Эозинофилия

Об эозинофилии говорят, когда уровень гранулоцитов в крови у ребенка превышает 320 клеток в 0.001 мл или 4%. Это довольно серьезное отклонение от нормы, при котором может развиться повреждение органов и тканей.

Классификация

У детей эозинофилия может протекать в разных формах:

  • реактивной;
  • первичной;
  • семейной.

Первый тип встречается чаще всего и проявляется умеренным (5–15%) повышением гранулоцитов. У новорожденных может быть реакцией на медикаменты или следствием внутриутробных инфекций. У ребенка постарше реактивная эозинофилия развивается как симптом заболевания.

Первичный тип у детей встречается редко и сопровождается поражением внутренних органов. Наследственное превышение эозинофилов возникает в очень раннем возрасте и быстро переходит в хроническую форму.

При некоторых серьезных патологиях концентрация гранулоцитарных клеток может составлять 35–50%

Причины

Повышенные эозинофилы в крови у ребенка являются спутником многих заболеваний. Причиной нарушения чаще всего становятся аллергические состояния и глистные инвазии. В этих случаях у малыша, как правило, обнаруживается реактивная эозинофилия.

У грудничка эозинофилы могут быть повышены при следующих заболеваниях:

  • стафилококковая инфекция;
  • несовместимость с матерью по резус-фактору;
  • пузырчатка;
  • эозинофильный колит;
  • атопический дерматит;
  • гемолитическая болезнь новорожденных.

Если повышены эозинофилы у ребенка постарше, это может говорить о других патологиях:

  • бронхиальная астма;
  • скарлатина;
  • ринит аллергического типа;
  • ветрянка;
  • гонококковой инфекции;
  • недостаток магния.

В отдельную группу выделяют эозинофилию, вызванную наследственным фактором. Кроме того, повышенное содержание эозинофилов может присутствовать в крови ребенка, недавно перенесшего тяжелую болезнь или операцию. После таких состояний гранулоцитарные клетки еще долгое время ведут себя активно.

Определить, что именно стало причиной нарушения, поможет тест на эозинофильный катионный протеин. Если показатель повышен, малыш с большой долей вероятности страдает от аллергии. Параллельное увеличение моноцитов говорит о развитии глистных инвазий.

Сопутствующие симптомы

Поскольку эозинофилия является не самостоятельным заболеванием, а симптомом, ее проявления повторяют клиническую картину основного патологического процесса. У ребенка может подняться температура, появиться боль в суставах, анемия, перебои сердечного ритма, ухудшение аппетита, увеличение печени.

При аллергическом синдроме маленький пациент будет страдать от зуда и раздражения кожи, насморка, слезотечения. Если рост гранулоцитарных клеток вызван червями, у ребенка снижается масса тела, его начинают мучить слабость и тошнота, нарушается сон.

У детей более ярко, чем у взрослых, выражена предрасположенность к развитию «больших» эозинофилий (35–50% при существенном лейкоцитозе). В эту группу входит несколько форм недомогания с неизвестной этиологией, объединенных термином «инфекционный эозинофилез».

Такое существенное отклонение от нормы проявляется острым началом, лихорадкой, воспалением носоглотки, диспепсией, множественными болями в суставах, увеличением размеров печени и селезенки.

Известны описания тропической эозинофилии, для которой характерны одышка астматического типа, стойкий сухой кашель, повышенная температура, инфильтраты в легких, уровень гранулоцитов до 80%. Большинство медиков признают инвазивную природу этого состояния.

Чем это опасно

К чему может привести длительное повышение эозинофилов в крови у ребенка? Самой опасной формой недомогания в отношении последствий и осложнений является первичная эозинофилия. Она часто сопровождается поражением жизненно важных органов: печени, легких, сердца, головного мозга. Чрезмерное пропитывание тканей гранулоцитарными клетками приводит к их уплотнению и нарушению функциональности.

Лечение

Педиатры считают, что реактивные формы патологического состояния не требуют специфической терапии. Вскоре после устранения первопричины уровень гранулоцитарных клеток самостоятельно приходит в норму. Такого же мнения придерживается доктор Комаровский. Он считает, что если повышенные эозинофилы не нарушают общего самочувствие ребенка — ничего делать не нужно.

Лечение понадобится, если у малыша диагностирована первичная форма недомогания или проявились симптомы основного заболевания:

  1. При заражении паразитами ребенку назначают противоглистные средства: Немозол, Вермокс, Декарис, Нигeллa Caтивa, Пирантел, Гельминтокс, Никлoзaмид.
  2. Появление аллергических реакций потребует применения антигистаминов: Зиртек, Цетрин, Супрасин, Диазолин, Зодак, Эриус.
  3. Если высокие эозинофилы в крови ребенка вызваны приемом медикаментов, все провоцирующие лекарства отменяют.

Как только заболевания проходят и самочувствие малыша улучшается, — лейкоцитарная формула быстро восстанавливается.

Отклонение уровня эозинофилов от нормы всегда является признаком патологического состояния. Об этом нужно помнить и при любых ухудшениях показателей крови у ребенка обращаться к педиатру.

Автор: Елена Медведева, специалист,
специально для Mama66

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector