Arsenal-l.ru

Я и Мама
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Порок сердца

Различают патологии сердца приобретенного и врожденного происхождения.

Врожденный порок сердца. При этой патологии наблюдаются дефекты стенок миокарда, отвечающего за ритмичные сокращения сердечной мышцы или стенок крупных сосудов, которые прилежат к миокарду. Некоторые разновидности врожденных пороков встречаются как в различных комбинациях, так и по одному.

Приобретенные пороки так же называются клапанными. При данной патологии подвергаются изменениям один или несколько клапанов сердечной мышцы. Чаще всего поражается аортальный клапан, который расположен между аортой и левым желудочком, а также митральный клапан, который контролирует кровоток между желудочком и левым предсердием.

Общие сведения о пороках сердца у детей

Порок сердца — нарушение анатомического строения стенок или клапанов сердца, а также кровеносных сосудов, которые входят или выходят из него. Нарушаются сердечная функция и гемодинамика во всей кровеносной системе.

В зависимости от причин развития бывают врожденные и приобретенные пороки.

Считается, что врожденные появляются в период первых недель беременности во время «начальной закладки» будущей жизни. Достоверно причины развития пороков не изучены, однако предрасполагают к ним:

  • генетические заболевания (50% детей с синдромом Дауна страдают этим нарушением);
  • сахарный диабет у беременной;
  • вредные привычки будущей мамы (половина детей с фетальным алкогольным синдромом (ФАС) имеют пороки сердца);
  • инфекции (у мамы переболевшей краснухой в первый триместр почти всегда будет ребенок с тяжелой патологией);
  • прием запрещенных для беременных лекарств;
  • фенилкетонурия у будущей мамы.

Однако не всегда порок сердца развивается с рождения. Он может проявиться как осложнение перенесенных в детстве заболеваний (ревматизм, грипп, ангины) в тяжелых формах. Такое нарушение называется – приобретенный порок сердца.

Профилактика

Чтобы избежать развития стенокардии, необходимо исключить факторы риска: избыточный вес, курение, постоянные стрессы.

Если человек уже столкнулся с этой патологией, то необходимо избегать физических и психоэмоциональных нагрузок, применять нитроглицерин для профилактики, регулярно посещать кардиолога. Полный перечень рекомендаций пациент получает от своего лечащего врача.

От тех или иных патологий сердечно-сосудистой системы страдает большинство взрослого населения. Крайне важно регулярно проходить обследование организма и реагировать на возникновение неприятных симптомов. В медицинском центре «СМ-Клиника» вы можете получить квалицированную консультацию специалиста, а также сдать все необходимые анализы.

Гипертоническая болезнь

  • 1 Синонимы
  • 2 Определение
  • 3 Классификация
    • 3.1 Поражение органов-мишеней
    • 3.2 Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния
    • 3.3 Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений
  • 4 Этиология
    • 4.1 Предрасполагающие факторы
  • 5 Патогенез
  • 6 Клиническая картина
  • 7 Диагностика
    • 7.1 Анамнез
    • 7.2 Физикальное обследование
  • 8 Лабораторные и инструментальные методы исследования
  • 9 Дифференциальная диагностика
  • 10 Показания к консультации других специалистов
  • 11 Примеры формулировки диагноза
  • 12 Лечение
    • 12.1 Целевые уровни снижения АД
    • 12.2 Тактика ведения больных АГ в зависимости от риска сердечно-сосудистых осложнений
    • 12.3 Немедикаментозное лечение
    • 12.4 Медикаментозное лечение
  • 13 Примечания

Синонимы [ править ]

Первичная артериальная гипертензия, эссенциальная артериальная гипертензия, идиопатическая артериальная гипертензия.

Определение [ править ]

Гипертоническая болезнь (ГБ) — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с патологическими процессами, при которых повышение АД обусловлено известными причинами.

Классификация [ править ]

По степени повышения АД:

Гипертрофия левого желудочка:

  • ЭКГ: признак Соколова–Лайона >38 мм; Корнелльское произведение >2440 мм×мс;
  • ЭхоКГ: ИММЛЖ >125 г/м 2 для мужчин и >110 г/м 2 для женщин.
  • УЗ-признаки утолщения стенки артерии (толщина интимы–медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки.
  • Скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с
  • Лодыжечно-плечевой индекс 2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и >31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин.

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния [ править ]

  • ишемический/геморрагический инсульт;
  • преходящее нарушение мозгового кровообращения.
  • инфаркт миокарда;
  • стенокардия;
  • коронарная реваскуляризация;
  • ХСН.
  • диабетическая нефропатия;
  • почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) для женщин);
  • протеинурия (>300 мг/сут).

Заболевания периферических артерий:

  • расслаивающая аневризма аорты;
  • симптомное поражение периферических артерий.

Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отёк диска зрительного нерва). Сахарный диабет:

  • глюкоза плазмы крови натощак >7 ммоль/л (126 мг/дл);
  • глюкоза плазмы крови после еды или через 2 ч после приёма 75 г глюкозы >11 ммоль/л (198 мг/дл).
Читать еще:  Апитерапия лечение медом при молочнице у женщин

Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений [ править ]

Этиология [ править ]

Считается полиэтиологическим заболеванием.

Предрасполагающие факторы [ править ]

Наследственность С этой позиции рассматривают теорию полигенной наследственности и теорию патологии клеточных мембран. Факторы риска

мужчины старше 55 лет; женщины старше 65 лет; курение; стресс; дислипидемия (общий ХС >6,5 ммоль/л (>250 мг/дл) или ХС ЛПНП >4,0 ммоль/л (>155 мг/дл) или ХС ЛПВП 102 см для мужчин или >88 см для женщин); С-реактивный белок (>1 мг/дл).

  • Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ:

нарушение толерантности к глюкозе; малоподвижный образ жизни; повышение уровня фибриногена.

Патогенез [ править ]

У конкретного больного механизмы, инициирующие повышение АД, и механизмы, стабилизирующие его на высоком уровне, могут различаться. Нарушениям нейрогенных механизмов регуляции кровообращения принадлежит решающая роль в формировании ГБ. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений, наблюдаемых в начальной стадии заболевания, объясняется повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия. Повышенное АД также оказывает определённое влияние на работу сердечно-сосудистой системы, приводя к появлению таких изменений, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), ремоделирование артерий с уменьшением их внутреннего диаметра и повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Развитие этих изменений обусловлено и воздействием ряда биологически активных веществ: катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов и других, которые выступают в качестве своеобразных факторов роста, стимулирующих развитие миокарда и сосудистой стенки. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрастает по мере роста АД и стабилизации его на высоком уровне.

Клиническая картина [ править ]

Патогномоничных для гипертонической болезни симптомов нет. Как правило, первые жалобы возникают при наличии поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний

Диагностика [ править ]

Для выявления АГ применяют повторные измерения АД. После выявления стабильной АГ обследуют пациента для исключения симптоматических АГ. Затем определяют степень АГ, группу риска и стадию заболевания.

Анамнез [ править ]

При сборе анамнеза уточняют длительность существования АГ, уровни повышения АД. Для исключения вторичных форм АГ задают вопросы о семейных случаях почечных заболеваний (поликистоз почек, паренхиматозные заболевания почек), наличии инфекции мочевого пузыря, гематурии, пароксизмальных эпизодов потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений, мышечной слабости, парестезий, судорог, употреблении различных лекарственных веществ (оральных контрацептивов, анальгетиков, сосудосуживающих капель для носа, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, кокаина, эритропоэтина, циклоспорина). Также уточняют наличие у родственников АГ, других сердечно-сосудистых заболеваний, СД. Оценивают наличие вредных привычек, характер питание, физическую активность пациента. Спрашивают, беспокоят ли его головная боль, головокружение, нарушение зрения, сенсорные и двигательные расстройства (поражение головного мозга), сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (поражение сердца), жажда, полиурия, никтурия (поражение почек), похолодание конечностей, перемежающаяся хромота (поражение периферических артерий). Особое значение имеет информация о предшествующей антигипертензивной терапии (антигипертензивные препараты, их эффективность, безопасность и переносимость).

Физикальное обследование [ править ]

Направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ). Выявляют признаки вторичных АГ:

  • симптомы болезни и синдрома Иценко–Кушинга;
  • фиброматоз кожи (феохромоцитома);
  • увеличение почек (поликистоз почек, объёмные образования);
  • шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий);
  • признаки заболеваний аорты и аортального клапана;
  • ослабленный или запаздывающий пульс и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты или неспецифический аортоартериит).

При осмотре выявляют признаки ПОМ:

  • головного мозга — при наличии шумов над сонными артериями, двигательных или сенсорных расстройств;
  • сетчатки глаза — при изменениях сосудов глазного дна;
  • сердца — смещение границы относительной тупости влево, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, признаки застойной сердечной недостаточности (хрипы в лёгких, периферические отёки, изменение размеров печени);
  • периферических артерий — отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;
  • каротидных артерий – систолический шум.

Показатели висцерального ожирения:

  • увеличение окружности талии (в положении стоя) у мужчин >102 см, у женщин >88 см;
  • повышение индекса массы тела [вес тела(кг)/рост (м²)]: избыточный вес ≥25 кг/м², ожирение ≥30 кг/м².
Читать еще:  Насколько опасен дивертикулез кишечника? 4 способа лечения болезни

Лабораторные и инструментальные методы исследования [ править ]

  • общий анализ крови и мочи;
  • содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
  • содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина, мочевой кислоты, калия;
  • определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или скорости клубочковой фильтрации (по формуле MDRD);
  • определение МАУ;
  • ЭКГ;
  • исследование глазного дна;
  • ЭхоКГ (при возможности)

Исследования, рекомендуемые дополнительно:

  • УЗИ почек и надпочечников;
  • УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • суточное мониторирование АД; самоконтроль АД;
  • определение лодыжечно-плечевого индекса;
  • определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий) (при возможности);
  • тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
  • количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);
  • осложнённая АГ — оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек;
  • выявление вторичных форм АГ — исследование в крови концентрации альдостерона и других кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга.

Дифференциальная диагностика [ править ]

Проводится со вторичными АГ.

Показания к консультации других специалистов [ править ]

Подозрение на вторичный характер АГ (консультация эндокринолога, нефролога, уролога, сосудистого хирурга, невролога), наличие ПОМ (консультация окулиста, невролога, кардиохирурга и сосудистого хирурга).

Примеры формулировки диагноза [ править ]

  1. ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).
  2. ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
  3. ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).
  4. ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).
  5. ГБ III стадии. Степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).
  6. ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 4 (очень высокий).
  7. ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).
  8. Абдоминальное ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Степень АГ 2. Риск 3 (высокий).
  9. ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Абдоминальное ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).
  10. Синдром обструктивного апноэ во время сна тяжелой степени. Степень АГ 1. Атеросклероз сонных артерий. Риск 3 (высокий).
  11. Феохромоцитома правого надпочечника. Степень АГ 3. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

Лечение [ править ]

Целевые уровни снижения АД [ править ]

Группа больныхЦелевое снижение АД, мм рт.ст.
Общая популяция больных АГТактика ведения больных АГ в зависимости от риска сердечно-сосудистых осложнений [ править ]

Немедикаментозное лечение [ править ]

  • отказ от курения;
  • нормализация массы тела (ИМТ менее 25 кг/м 2 );
  • снижение потребления алкогольных напитков (менее 30 г/сут этилового спирта для мужчин и 20 г/сут для женщин);
  • увеличение физической нагрузки — аэробные (динамические) упражнения регулярно по 30–40 мин не менее 4 раз в неделю;
  • снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут;
  • изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением потребления животных жиров, увеличением в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах.

Медикаментозное лечение [ править ]


В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов:

  • Диуретики;
  • иАПФ;
  • β-адреноблокаторы;
  • Блокаторы рецепторов АТ2;
  • Блокаторы медленных кальциевых каналов.

В качестве дополнительных классов антигипертензивных препаратов для комбинированной терапии могут использоваться α-адреноблокаторы, анксиолитики и агонисты имидазолиновых рецепторов. [1] Недавно зарегистрирован и разрешён к применению прямой ингибитор ренина алискирен — первый представитель нового класса АГП. В исследованиях он эффективно снижал АД как в виде монотерапии, так и в комбинации с тиазидными диуретиками, оказывал антипротеинурический эффект.

  • Кардит острой формы
    Проявления интоксикации (бледность, утомляемость, потливость, снижение аппетита, небольшое повышение температуры тела и др.); боли в области сердца; слабый, учащенный, часто аритмичный пульс; расширение границ сердца; снижение артериального давления; нарушение ритма сердечной деятельности, наличие систолического шума; перикардит (у некоторых маленьких пациентов).
  • Кардит подострой формы
    Проявления интоксикации (бледность, повышенная утомляемость, раздражительность и др.); дистрофия; сердечная недостаточность, которая развивается постепенно; аритмии, систолический шум; увеличение размеров сердца.
  • Кардит ранней врожденной формы
    Небольшая масса тела при рождении; быстрая утомляемость при кормлении; беспричинное беспокойство; потливость, бледность; кардиомегалия, глухие сердечные тоны; «сердечный горб» (выпячивание области сердца); прогрессирующая сердечная недостаточность.
  • Поздний врожденный кардит
    Нарушения ритма и проводимости сердца; умеренная кардиомегалия; громкие сердечные тона; слабо выраженная сердечная недостаточность.

Распознавание неревматического кардита у детей должно проходить при обязательном участии детского кардиолога. Постановке диагноза неревматического кардита у детей помогает совокупность клинико-инструментальных данных: электрокардиография, рентгенография, УЗИ сердца, иммунологический анализ крови.

Диастолические тоны сердца

Звуки, выслушиваемые во время диастолы, включают следующие:

II, III и IV тоны (S2, S3 и S4),

звуки, ассоциированные с митральным клапаном

В отличие от систолических, звуки, выслушиваемые во время диастолы, соответствуют низкочастотному диапазону, намного мягче по интенсивности и продолжительнее. За исключением S2, выслушивание этих тонов, как правило, не является нормой у взрослых, хотя S3 может быть физиологическим в возрасте до 40 лет и во время беременности.

S2 возникает в начале диастолы и связан с закрытием аортального и пульмонального клапанов. Закрытие аортального клапана (A2) обычно предшествует пульмональному (P2), если только первый не запаздывает или последний не закрывается преждевременно. Закрытие аортального клапана запаздывает при блокаде левой ножки пуска Гиса или аортальном стенозе. Закрытие пульмонального клапана происходит преждевременно при некоторых формах феномена предвозбуждения. Отсроченное закрытие пульмонального клапана может быть связано с увеличением кровотока через правый желудочек (например, при дефекте межпредсердной перегородки в различных вариантах) или полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Увеличение кровотока в правом желудочке при дефекте межпредсердной перегородки также нарушает нормальные респираторные процессы закрытия аортального и пульмонального клапана, что приводит к возникновению фиксированного расщепленного S2. Шунты слева-направо при нормальном объеме кровотока в правом желудочке (например, при мембранозном дефекте межжелудочковой перегородки) не приводят к возникновению фиксированного расщепления. Единый S2 может выслушиваться при регургитации на аортальном клапане, при выраженном стенозе или атрезии (при общем артериальном стволе, когда есть один общий клапан).

Звук парадоксального расщепления, т. е., S1–P2–A2 в состоянии покоя («из») и S1–S2 при вдохе («в»). Блокада левой ножки пучка Гиса задерживает закрытие аортального клапана, так что расщепление сердечного тона прослушивается в состоянии покоя; при вдохе снижается внутригрудное давление, правый желудочек больше заполняется кровью, задерживая закрытие клапана легочной артерии, пока не произойдет наложение на A2 и расщепление становится бесшумным.

Тон парадоксального расщепления, т. е., S1–A2–P2 в состоянии покоя («из») с еще более широким A2–P2 интервалом на вдохе («в»). Блокада правой ножки пучка Гиса задерживает закрытие клапана легочной артерии, так что S2 расщепление становится слышимым в состоянии покоя. При вдохе внутригрудное давление снижается, при этом в правый желудочек втягивается больше крови и закрытие клапана легочной артерии еще дольше откладывается, таким образом нормальное расщепление становится шире.

Звук фиксированного раздвоения S2, т. е., S1-A2-P2 во время состояния покоя («вне») и во время вдоха («внутрь»). Расщепление становится фиксированным, поскольку объем потока крови через правый желудочек увеличивается, устраняя нормальную задержку закрытия легочного клапана, связанную со вдохом.

3-й сердечный тон прослушивается как S1-S2-S3.

4-й сердечный тон прослушивается как S4-S1-S2.

Данный вид шума — это шумы S4-S1-S2-S3 в быстрой последовательности.

Диастолический шум является громким S3, вызванным констриктивным перикардитом.

Тон представляет собой тон S1-A2-ОS с относительно длинным интервалом A2-OS. Предполагается, что щелчок открытия (OS), который чаще всего обусловлен митральным стенозом, вызван внезапным выпячиванием вниз (защёлкиванием) передней створки клапана, когда во время диастолы давление в левом желудочке опускается ниже давления в левом предсердии. A2-ОS может отличаться от двойного S2 динамическими дыхательными маневрами (при ОS возрастает интенсивность дыхания, интервал A2-ОS увеличивается при прекращении движения), тройным S2 (т. е., A2-P2-OS) и повышением уровня шума на пике.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector