Arsenal-l.ru

Я и Мама
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ ПРОЛАПСА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА И ОСОБЕННОСТИ ЕГО ТЕЧЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ ПРОЛАПСА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА И ОСОБЕННОСТИ ЕГО ТЕЧЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Цель исследования. Изучение эффективности модифицированного способа диагностики пролапса митрального клапана и динамики его течения у детей во временном аспекте (10–15 лет).

Материалы и методы. Обследованы 75 детей в возрасте 3–18 лет с недифференцированной дисплазией соединительной ткани с включением модифицированной методики диагностики пролапса митрального клапана и изучена его эволюция у 30 взрослых пациентов (средний возраст 27,5 лет) с диагнозом, установленным 10–15 лет назад.

Результаты. Пролапс митрального клапана у 30,7 % детей с недифференцированной дисплазией соединительной ткани в покое является «немым». Установлено, что во временном аспекте, то есть в периоде взрослости, пролапс митрального клапана характеризуется прогрессированием по клиническим и эхокардиографическим показателям.

Заключение. Проведённое исследование показало диагностическую значимость оптимизированного способа диагностики пролапса митрального клапана у детей с недифференцированной дисплазией соединительной ткани, обеспечивающий его донозологическую диагностику. Напряженное функционирование сердечно-сосудистой системы у пациентов с пролапсом митрального клапана в периоде взрослости диктуют необходимость своевременной коррекции режима дня, обоснованной терапии, аргументированных и контролируемых физических нагрузок.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Меньшикова Л. И. Сурова О. В., Макарова В. И. Дисплазии соединительной ткани сердца в генезе кардиоваскулярной патологии у детей. Вестник аритмологии 2000; 19: 54–56.

2. Бова А. А., Трисветова Е. Л. Первичный пролапс митрального клапана: клиника, диагностика, лечение, осложнения. Инструкция к методическим рекомендациям. — Минск: БГМУ 2002; 19 с.

3. Николаев К. Ю., Отева Э. А., Николаева А. А. и др. Дисплазия соединительной ткани и полиорганная патология у детей школьного возраста. Педиатрия 2006; 2: 89–92.

4. Кульниязова Г. М., Туякбаев А. М., Жанибекова Ж. К. Диспластические аномалии развития сердца у детей и подростков с недифференцированной дисплазией соединительной ткани. Медицинский журнал Западного Казахстана 2013; 1–2: 22–24.

5. Хабижанов Б. Х., Майтбасова Р. С., Утельбаева С. А., Кульниязова Г. М. Эхокардиографическая и электрокардиографическая характеристика дисплазии соединительной ткани сердца у детей. Материалы Евразийского радиологического форума. Астана: 2005; 236–238.

6. Яковлев В. М., Мартынов А. И., Ягода А. В. Соединительно-тканные дисплазии сердца и сосудов. монография: Ставрополь: 2010; 320 с.

7. Земцовский Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца. В кн.: СПб.: «Политекс-Норд-Вест» 2000, 115с.

8. Калмыкова А. С., Герасимова Т. С., Стрельцова Е. В. Клинические аспекты синдрома дисплазии соединительной ткани сердца. Дисплазия соединительной ткани. Материалы первой всероссийской научно-практической конференции. Омский научный вестник 2005; 32: 49–51.

9. Нечаева Г. И. Яковлев В. М., Конев В. П. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение. Лечащий врач 2008; 2: 22–28.

10. Кульниязова Г. М., Утельбаева С. А., Хусаинова Ш. Н. Способ диаг ностики скрытого пролапса митрального клапана при дисплазии соединительной ткани у детей и подростков. — Авторское свидетельство РК на изобретение № 53318 от 2007г.

11. Яковлев В. М., Швецова Е. В., Потапов В. В., Морова Н. А. Особенности структурных изменений митрального клапана при дисплазии соединительной ткани. Клинические исследования 2001; 24–26.

Для цитирования:

Кульниязова Г.М., Давидович С.Г., Сейпенова А.Н., Саулеева Ф.С. ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ ПРОЛАПСА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА И ОСОБЕННОСТИ ЕГО ТЕЧЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ. Архивъ внутренней медицины. 2015;(3):14-17. https://doi.org/10.20514/2226-6704-2015-0-3-14-17

For citation:

Кульниязова Г.М., Давидович С.Г., Сейпенова А.Н., Саулеева Ф.С. ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ ПРОЛАПСА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА И ОСОБЕННОСТИ ЕГО ТЕЧЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ. The Russian Archives of Internal Medicine. 2015;(3):14-17. (In Russ.) https://doi.org/10.20514/2226-6704-2015-0-3-14-17


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

  • Отправить статью
  • Правила для авторов
  • Редакционная коллегия
  • Редакционный совет
  • Рецензирование
  • Этика публикаций

Г. М. Кульниязова
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, Актобе, Республика Казахстан
Россия

Телефон: (7132) 90-88-04

С. Г. Давидович
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, Актобе, Республика Казахстан
Россия

А. Н. Сейпенова
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, Актобе, Республика Казахстан
Россия

Ф. С. Саулеева
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, Актобе, Республика Казахстан
Россия

Общие сведения

Пролапс митрального клапана – клапанный дефект, характеризующийся выбуханием одной или обеих створок левого предсердно-желудочкового клапана в полость предсердия в фазу систолы. В кардиологии пролапс митрального клапана с помощью различных методов (аускультации, эхокардиографии, фонокардиографии) выявляется у 2-16% детей, чаще в возрасте 7-15 лет. Частота развития пролапса митрального клапана при различных поражениях сердца значительно выше, чем у здоровых лиц: при врожденных пороках сердца – 37%, при ревматизме – 30-47%, при наследственных заболеваниях сердца – 60-100%. Во взрослой популяции частота пролапса митрального клапана составляет 5-10%; клапанный дефект преимущественно диагностируется у женщин 35-40 лет.

Приобретенный пролапс митрального клапана

Причинами приобретенного ПМК могут стать ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инфекционные заболевания (эндокардит), травма грудной клетки (крайне редко). Этот порок сердца часто обнаруживается случайно во время проведения ЭХОКГ после перенесенных заболеваний.

Читать еще:  Синусит симптомы и лечение у детей Как распознать?

В тяжелых случаях пациенты жалуются на одышку при нагрузках и в иногда в покое, ощущения «перебоев» в работе сердца, отеки.

Лечение заболевания требуется в случаях, когда наблюдается формирование выраженного митрального порока. Вид лечения подбирает лечащий врач индивидуально. Выбор зависит от симптомов, запущенности заболевания и особенностей организма пациента.

Лечение может быть консервативным, с применением бета-блокаторов, дезагрегантов, антикоагулянтов и других медикаментов. При тяжелых формах может потребоваться оперативное лечение: пластика или протезирование митрального клапана.

ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА В ГЕНЕЗЕ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ

Key words
cardiovascular diseases, cardiac connective tissue dysplasia, children

Annotation
In the present work, the investigation of the prevalence of cardiovascular diseases among the children and adolescents of the Severodvinsk city has been made.

Номера и рубрики
ВА-N19 от 28/07/2000, стр. 54-56 /.. Оригинальные исследования

В настоящее время кардиоваскулярная патология у детей представляет собой все более серьезную проблему здравоохранения. По данным М.А.Школьниковой, в России за последние 10 лет число детей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, увеличилось более, чем в 1,5 раза [8]. Достаточно высок удельный вес сердечно-сосудистой патологии в структуре детской инвалидности [4]. Прогнозируется еще большее ухудшение медико-демографической ситуации в будущем, если не удастся преодолеть складывающиеся угрожающие тенденции роста и распространенности заболеваний системы кровообращения.

В структуре сердечно-сосудистой патологии все большее значение имеют состояния, связанные с дисплазией соединительной ткани сердца. Это связано с тем, что особенностью морфогенеза соединительной ткани является ее участие в формированиии каркаса сердца практически на всех этапах онтогенеза. Воздействие повреждающего фактора в любом сроке беременности может привести к различным нарушениям формирования, т.е. дисплазии соединительной ткани сердца. Велико значение и генетических факторов в развитии этой патологии.

Целью нашей работы явилось изучение распространенности и структуры дисплазий соединительной ткани сердца (ДСТС) и определение их влияния на формирование сердечно — сосудистой патологии у детей.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Использовались следующие методы исследования: эпидемиологические, клинико-анамнестические, функциональные и инструментальные. Методом случайной выборки был проведен анализ 8640 амбулаторных карт и произведена выкопировка данных с целью изучения истинной распространенности сердечно-сосудистых заболеваний у детей и подростков г. Северодвинска.

Клиническая диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы основывалась на критериях, разработанных Н.А.Белоконь [2]. Под нашим наблюдением находилось 467 детей с кардиологической патологией — врожденные пороки сердца (ВПС) — 189, пролапс митрального клапана (ПМК) — 97, функциональные систолические шумы (ФСШ) — 97, нарушения сердечного ритма (НСР) — 50, кардиты — 29, ревматизм — 5. Диагноз подтверждался лабораторными данными, результатами электрокардиографического и ультразвукового обследования.

Регистрация ЭКГ проводилась с помощью трехканального электрокардиографа «Fucuda» (Япония), мегакарта «Siemens» (Германия) в 12 стандартных отведениях в покое. Кратность исследований определялась особенностями течения заболевания.

Для ультразвуковой диагностики использовался аппарат «Siemens-450» (Германия) в одномерном и двухмерном режиме с использованием импульсной допплер — Эхо КГ. Проанализированы результаты эхокардиографического обследования 1732 детей на предмет ДСТС, которое проводилось в соответствии с критериями, предложенными Э.В.Земцовским [5].

Математическая обработка результатов исследования проводилась с помощью пакета прикладных статистических программ «Statgraphics» (версия 5.0) и программы «MS Excel» (версия 7.0).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Первичная заболеваемость по классу болезней сердечно-сосудистой системы, по данным статистики по обращаемости, составила в 1999 г. 7,5 на 1000 детского населения, общая заболеваемость — 18,4. При этом за последние три года отмечен рост инцидентной заболеваемости в 3 раза преимущественно за счет функциональных нарушений, в т.ч. нарушений ритма и проводимости, а также врожденных аномалий развития [6].

По данным проведенного нами популяционного исследования, которым было охвачено 20% от общей численности детского населения, истинная распространенность болезней системы кровообращения составляет 27,2 на 1000, что значительно выше данных статистики по обращаемости. В структуре заболеваний преобладали функциональные кардиопатии, ВПС. Нарушения сердечного ритма составили около 7%.

Для определения структуры ДСТС были проанализированы результаты эхокардиографического обследования 1732 детей. Признаки ДСТС выявлены у 581 ребенка (33,5%) и представлены следующим образом (всего 710 признаков ДСТС): атипично расположенные хорды левого желудочка (АРХ ЛЖ) — 543 ( 77%), ПМК — 130 (18%), пролапс трикуспидального клапана (ПТК) — 15 (2%), аневризма межпредсердной перегородки — 8 (1,1%), двухстворчатый клапан аорты — 8 (1,1%), пролапс аортального клапана (ПАК) — 6 (0,8%). У 129 детей определялось два и более признака ДСТС.

Частота встречаемости АРХ ЛЖ колеблется от 3,4% до 26% [1, 9]. По нашим данным, АРХ ЛЖ зарегистрированы у 31,4% детей. АРХ ЛЖ, представляющие собой мышечно-соединительнотканные тяжи, не связанные со створками клапанов, встречались с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. Топографические варианты АРХ ЛЖ распределились следующим образом: диагональные — 51%, поперечные — 23%, продольные — 10%, множественные — 16%.

Читать еще:  “Сифилис пути заражения симптомы болезни и принципы лечения

Для понимания клинической значимости АРХ ЛЖ важно то, что в их составе могут обнаруживаться клетки проводящей системы и при определенных условиях внешней среды (интоксикация, психоэмоциональная, физическая нагрузка и др.) и неблагоприятной локализации (поперечные, базальные, продольные, множественные хорды), они могут превратиться в дополнительный путь проведения импульса и создать условия для циркуляции возбуждения по механизму makro- reentry, что способствует возникновению сердечных аритмий [3]. У 74% детей с НСР нами были выявлены АРХ ЛЖ.

Особое значение имеют гемодинамически значимые АРХ, которые создают условия для турбулентности кровотока и могут оказывать существенное влияние на внутрисердечную гемодинамику. У 2/3 детей с ФСШ выявлены АРХ ЛЖ различной локализации, которые клинически проявлялись типичным систолическим шумом типа «хордального писка», чаще регистрирующимся в области верхушки сердца, без экстракардиального проведения.

Из числа обследованных детей зарегистрировано 130 случаев ПМК (18%), который чаще отмечался у девочек — 65%, против 35% у мальчиков.

В своей практической деятельности мы наблюдали 3 варианта течения ПМК: бессимптомный (25 детей), клинически значимый ПМК (103 ребенка) и морфологически значимый (2 ребенка). Бессимптомный вариант выявлялся только при проведении ЭХО-КС. Клинически значимый ПМК сопровождался сердцебиениями, аритмией, кардиалгией, снижением толерантности к физической нагрузке, одышкой, синкопальными состояниями. Наиболее характерным признаком ПМК являлся систолический клик и систолический шум, вызванные митральной регургитацией. Митральная регургитация среди обследованных детей встречалась примерно у каждого 4-го ребенка с ПМК. Крайнюю форму ПМК или морфологически значимый вариант, которую уже можно назвать врожденной недостаточностью митрального клапана, имели 2 ребенка (девочки).

ПМК без признаков митральной регургитации и клинической симптоматики имел благоприятное течение в подавляющем большинстве случаев. Однако сочетание ПМК с другими проявлениями патологии сердечно-сосудистой системы, а также наличие митральной регургитации, требовало диспансерного наблюдения кардиолога.

Другие проявления ДСТС, а именно ПТК, аневризма межпредсердной перегородки, бикуспидальная аорта, ПАК, идиопатическое расширение корня аорты встречались значительно реже, на их долю в общей сложности приходится лишь 5% от всех случаев, и они сопутствовали другим проявлениям ДСТС. В частности, ПТК чаще сочетался с ПМК, при этом трикуспидальная регургитация различной степени отмечалась в 100% случаев.

По данным М.А.Школьниковой (1998 г.), в России насчитывается около 22 000 детей с ВПС [8]. В г. Северодвинске за последние 10 лет ежегодно рождалось от 20 до 50 детей с ВПС, отмечается увеличение числа детей с ВПС в последние годы. Распространенность ВПС составляет 5,8‰, отмечается рост первичной заболеваемости с 0,88‰ до 1,3‰ (1988-1998 гг.). С учетом демографических тенденций к снижению рождаемости и сокращению общей численности детского населения эта ситуация расценивается как негативная.

У 2/3 детей клинические проявления ВПС определялись с периода новорожденности. Топический диагноз установлен на 1-ом году жизни в 78%. Среди больных с ВПС 80% составили дети с септальными дефектами и их сочетанием с другими пороками, у 15% — аномалии магистральных сосудов (коарктация аорты, стеноз ЛА), у 5% — сложные комбинированные пороки — тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, гипоплазия левого сердца, атриовентрикулярные коммуникации, двойное отхождение сосудов.

В группе детей с ВПС эхокардиографические признаки соединительнотканной дисплазии отмечались в 66,4% случаев, особенно часто при септальных дефектах. Данное обстоятельство свидетельствует о том, что тератогенное воздействие в антенатальном периоде может привести к формированию не только грубых аномалий развития, но и появлению соединительно-тканной дисплазии.

Катамнестическое наблюдение за детьми с дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок показывает, что у 39% детей отмечается закрытие септального дефекта (чаще открытого овального окна), преимущественно в периоде раннего возраста.

Анализ причин детской смертности за последние 10 лет показал, что врожденные пороки развития составляют 20,3% в общей структуре. При этом ВПС занимают первое место среди аномалий развития, приведших к смерти, и составляют 36,1% ( усредненные данные за 10 лет) [7].

Структура НСР, проанализированная у 50 детей, была представлена следующим образом: экстрасистолия — 16, синдром и феномен WPW — 10, хроническая непароксизмальная тахикардия (ХНПТ) — 4, пароксизмальная тахикардия (ПТ) — 6, синдром слабости синусового узла (СССУ), дисфункция синусового узла — 4, атриовентрикулярные блокады — 4, атриовентрикулярная диссоциация — 3, синдром Романо-Уорда — 3.

У детей с НСР признаки ДСТС встречались в 74% случаев, при этом при СССУ в 94% , синдроме WPW, ПТ, ХНПТ — в 100% случаев. Наши данные согласуются с данными М.Г.Кантемировой и соавт. (1998 г.), которые указывают на наличие ДСТС в 75% случаев у детей с ХНПТ, в 81,8% — у детей с ПТ [6]. Наиболее часто встречались АРХ ЛЖ, в том числе продольные и диагональные в 34% случаев. Полученные нами данные свидетельствуют о взаимосвязи НСР и анатомическими особенностями проводящей системы сердца у детей с соединительнотканными дисплазиями.

Читать еще:  Лечение сосновыми шишками после инсульта рецепты народной медицины

У 65 детей с ФСШ морфологической причиной возникновения аускультативных эффектов явились АРХ ЛЖ. Однако при клинико-амнестическом анализе отмечались и другие возможные причины функциональных шумов, в т.ч. перенесенная перинатальная гипоксия, особенно у детей 1-го года жизни, полицитемия у новорожденных, анемия, интоксикации и др.

В группе детей с кардитами АРХ ЛЖ отмечены у 8 детей, ПМК — у 5 детей. У детей с ревматизмом значимого влияния признаков ДСТС нам выявить не удалось, что, возможно, связано с небольшой группой больных.

Таким образом, в результате проведенных нами исследований было показано, что выявление признаков ДСТС имеет большое значение в диагностике и формировании кардиологической патологии у детей и подростков.

ВЫВОДЫ

1. Отмечается рост первичной заболеваемости по классу болезней системы кровообращения за последние три года в 3 раза за счет увеличения числа детей с функциональными кардиопатиями, нарушениями сердечного ритма, ВПС.

2. В структуре дисплазий соединительной ткани сердца высок удельный вес атипично расположенных хорд левого желудочка, ПМК, которые составляют более 90%.

3. Атипично расположенные хорды левого желудочка наиболее часто определяются у детей с ФСШ, что свидетельствует о их роли в возникновении сердечных шумов.

4. Высокая частота встречаемости признаков дисплазии соединительной ткани сердца при НРС, ВПС, свидетельствует о в существенном значении соединительной ткани сердца в генезе развития данных состояний. Наиболее часто эти признаки отмечались у больных с синдромом WPW, СССУ, ХНПТ, ПТ.

ЛИТЕРАТУРА

1. Антонов О.С., Кузнецов В.А. Диагностика аномальных хорд левого и правого желудочков сердца. // Кардиология. — 1986. — N 6. — с. 68.

2. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей. — М., 1987.

3. Домницкая Т.М., Сидоренко Б.А., Песков Д.Ю. Результаты патологоанатомического исследования аномально расположенных хорд левого желудочка сердца. // Кардиология. — 1997. — N10. — том 37. — с. 45-48.

4. Зелинская Д.И. Педиатрическая служба России: перспективы развития. // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. -1999. — N 2. — с. 4-7.

5. Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. // С-Пб. -«Политекс».-1998.

6. Кантемирова М.Г., Тюрин М.А., Ибрагимова Г.Ф. и др. Дисплазия соединительной ткани и уровень противоорганных антител у детей с нарушениями ритма сердца. // Педиатрия. — 1998. — N 6. — с. 26-29.

7. Моногарова Т.Т., Кузьмина Г.К., Макарова В.И., Ошуркова Л.А. и др. Врожденные пороки развития у детей г. Северодвинска — Государственного центра атомного судостроения. // Экология человека. -1999. — N2. — с. 50-51.

8. Школьникова М.А., Леонтьева И.В. Современная структура сердечно-сосудистых заболеваний у детей, лечение и профилактика. // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. -1997. — N6. — с. 14-20.

Симптомы ПМК

Пациентов с пролапсом митрального клапана (ПМК) могут беспокоить такие симптомы, как нарушение сердечного ритма. Субъективные ощущения при аритмиях – учащенное сердцебиение, «перебои», толчки, «замирание». Такие симптомы, как тахикардия и экстрасистолия часто связаны с какой-нибудь ситуацией (волнение, физическая нагрузка, употребление чая, кофе).

Симптомы пролапса с регургитацией

При наличии выраженного прогиба створок и недостаточности клапана, проявляющейся митральной регургитацией, пациенты могут предъявлять жалобы на такие симптомы, как чувство сердцебиения, повышенную утомляемость, тревожность, боли в грудной клетке различного характера. У многих имеет место предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям, хроническому тонзиллиту и частым ангинам. Большинство симптомов имеет неспецифический характер и укладывается в клинику синдрома вегетативных расстройств (ранее известному как нейроциркуляторная дистония, вегетативно-сосудистая дистония).

Женщины предъявляют жалобы чаще, чем мужчины, склонны к крайним проявлениям симптомов (вегетативные кризы, которые возникают спонтанно или ситуационно, повторяются не менее трех раз в течение трех недель, не связаны со значительным физическим напряжением или угрожающей жизни ситуацией, как правило, сопровождаются яркой эмоциональной и вегетативной аранжировкой и прекращаются самостоятельно либо при приеме «сердечных» препаратов (валокордин, корвалол, валидол).

Профилактика патологии

Всем известно, что лучшее лечение – предотвращение патологии. А для этого нужно задуматься о своем образе жизни:

  1. ограничить, а лучше исключить употребление табака и алкоголя;
  2. создать условия для полноценного сна;
  3. отказаться от жирных, соленых продуктов, отдавая предпочтение овощам и фруктам;
  4. отводить значительное время занятиям физкультурой (избегая переутомлений);
  5. избегать инфекционный заболеваний;
  6. оградить себя от стрессовых ситуаций.

Важно! Регургитация 1 степени как следствие пролапса трикуспидального клапана ( ПТК) провоцируется осложнениями сочетанных сердечных заболеваний. Если регургитация выражена незначительно, признаки пролапса трикуспидального клапана не обнаруживают себя. Диагноз « пролапс митрального клапана первой степени» не должен вызывать панику. Сердце, скорее всего, будет работать в прежнем режиме, течение жизни не изменится. А вот вредным привычкам придется несладко – им, при должном подходе их обладателя, будет объявлена война. Но ведь на то они и вредные – отказ от них сделает счастливее и здорового человека.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector