Arsenal-l.ru

Я и Мама
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Общий анализ крови: показатели, нормы, подготовка

Общий анализ крови: показатели, нормы, подготовка

Общий анализ крови (другое его название – клинический анализ крови) – это базовое исследование, назначаемое врачами самых различных специальностей при обращении пациента. Если у вас есть жалобы на плохое самочувствие, то врач, скорее всего, назначит вам общий анализ крови (сокращенно ОАК). Результаты анализа позволят ему получить общее представление о состоянии вашего здоровья и определиться, в каком направлении нужно двигаться дальше, например, какие исследования еще нужны для постановки диагноза.

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Актуальность. Действие токсинов на нано- структуру мембран клеток крови – одна из ключевых проблем биофизики и медицины. Главными показателями качества крови признаны морфология и структура мембран эритроцитов. В этой связи актуальной задачей представляется анализ дефектов мембран при действии токсинов. Цель – выявить характерные особенности наноструктуры мембран и установить закономерности ее изменения, возникающие при интоксикации гемином и при длительном хранении эритроцитарной взвеси. Материал и методы. Исследования проводили in vitro на цельной крови человека, в которую добавляли гемин, и на эритроцитарной взвеси с гемокон- сервантом CPD, которую хранили при 4 °С в течение 30 суток. Наноструктуру мембран эритроцитов изучали с помощью атомной силовой микроскопии. Результаты. Характерные размеры пространственных периодов между «зернами» составили 120–200 нм. Количество «зерен» в области топологического дефекта варьировало от 4–5 до нескольких десятков. Такие домены возникали практически на всех клетках эритроцитарной взвеси, а также при воздействии гемина на кровь. При повышении интоксикации гемином и при увеличении срока хранения возрастало количество эхиноцитов, которые впоследствии трансформировались в сфероэхиноциты. При воздействии гемином и при хранении эритроцитарной взвеси на 9–12-е сутки наблюдалось специфическое изменение наноструктуры мембран красных клеток крови. Образовывались структурные кластеры – домены, в которых проявлялась зернистая структура. Заключение. Экспериментально установлено, что гемин и окислительные процессы в крови оказывают специфическое воздействие на наноструктуру мембран эритроцитов, образуя домены на поверхности. Характерный размер зернистых структур в доменах составляет 100–200 нм, что совпадает с характерным размером спектринового матрикса. Данные результаты можно применять в фундаментальной и практической медицине, при проведении гемотрансфузии, при анализе действия токсина на организм человека. Биофизические механизмы образования доменов могут лечь в основу изучения взаимодействия токсинов с мембранами.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Girasole M, Pompeo G, Cricenti A, Longo G, Boumis G, Bellelli A, Amiconi S. The how, when, and why of the aging signals appearing on the human erythrocyte membrane: an atomic force microscopy study of surface roughness. Nanomedicine. 2010;6(6):760–8. doi: 10.1016/j. nano.2010.06.004.

2. Umbreit J. Methemoglobin – it’s not just blue: a concise review. Am J Hematol. 2007;82(2):134–44. doi: 10.1002/ajh.20738.

Читать еще:  Методы улучшения и сохранения эластичности кровеносных сосудов

3. Solar I, Muller-Eberhard U, Shviro Y, Shaklai N. Long-term intercalation of residual hemin in erythrocyte membranes distorts the cell. Biochim Biophys Acta. 1991;1062(1):51–8.

4. Kozlova Е, Chernysh А, Moroz V, Sergunova V, Gudkova О, Kuzovlev А. Nanodefects of membranes cause destruction of packed red blood cells during long-term storage. Exp Cell Res. 2015;337(2):192–201. doi: 10.1016/0005- 2736(91)90334-5.

5. Костин АИ, Майорова ОА, Ложкин АВ, Почтарь МЕ, Демичева МИ, Кузмичев ВА, Луговская СА, Наумова ЕВ, Кисиличина ДГ, Андрейцева ЭВ, Долгов ВВ. К вопросу о контроле качества эритроцитсодержащих компонентов крови, обедненных лейкоцитами. Трансфузиология. 2011;12(2):12–33.

6. Berezina TL, Zaets SB, Morgan C, Spillert CR, Kamiyama M, Spolarics Z, Deitch EA, Machiedo GW. Influence of storage on red blood cell rheological properties. J Surg Res. 2002;102(1):6–12. doi: 10.1006/jsre.2001.6306.

7. Moroz VV, Chernysh AM, Kozlova EK, Sergunova VA, Gudkova OE, Khoroshilov SE, Onufrievich AD, Kostin AI. Disorders in the Morphology and Nanostructure of Erythrocyte Membranes after Long-term Storage of Erythrocyte Suspension: Atomic Force Microscopy Study. Bull Exp Biol Med. 2015;159(3):406–10. doi: 10.1007/s10517-015- 2975-9.

8. Ciccoli L, De Felice C, Paccagnini E, Leoncini S, Pecorelli A, Signorini C, Belmonte G, Valacchi G, Rossi M, Hayek J. Morphological changes and oxidative damage in Rett Syndrome erythrocytes. Biochim Biophys Acta. 2012;1820(4):511–20. doi: 10.1016/j. bbagen.2011.12.002.

9. Kozlova EK, Chernysh AM, Moroz VV, Kuzovlev AN. Analysis of nanostructure of red blood cells membranes by space Fourier transform of AFM images. Micron. 2013;44:218– 27. doi: 10.1016/j.micron.2012.06.012.

10. World Health Organization: Department of Blood Safety and Clinical Technology. The blood cold chain. Guide to the selection and procurement of equipment and accessories. Geneva: World Health Organization; 2002. 61 p.

11. Karon BS, van Buskirk CM, Jaben EA, Hoyer JD, Thomas DD. Temporal sequence of major biochemical events during blood bank storage of packed red blood cells. Blood Transfus. 2012;10(4):453–61. doi: 10.2450/2012. 0099-11.

12. Kriebardis AG, Antonelou MH, Stamoulis KE, Economou-Petersen E, Margaritis LH, Papassideri IS. Progressive oxidation of cytoskeletal proteins and accumulation of denatured hemoglobin in stored red cells. J Cell Mol Med. 2007;11(1):148–55. doi: 10.1111/j.1582-4934.2007.00008.x.

13. Kozlova E, Chernysh A, Moroz V, Gudkova O, Sergunova V, Kuzovlev A. Transformation of membrane nanosurface of red blood cells under hemin action. Sci Rep. 2014;4:6033. doi: 10.1038/srep06033.

14. Moroz VV, Kirsanova AK, Novodergkina IS, Alexandrin VV, Chernysh AM, Kozlova EK. Macro- and microstructure of erythrocyte membranes under acute massive hemorrhage and subsequent blood reinfusion. Semin Cardiothorac Vasc Anesth. 2010;14(4):248–55. doi: 10.1177/1089253210388518.

Читать еще:  Система сосудов и сердца человека ее строение и функции

15. Mohandas N, Gallagher PG. Red cell membrane: past, present, and future. Blood. 2008;112(10):3939–48. doi: 10.1182/ blood-2008-07-161166.

16. Kodippili GC, Spector J, Sullivan C, Kuypers FA, Labotka R, Gallagher PG, Ritchie K, Low PS. Imaging of the diffusion of single band 3 molecules on normal and mutant erythrocytes. Blood. 2009;113(24):6237–45. doi: 10.1182/ blood-2009-02-205450.

17. Козлова ЕК, Черняев АП, Алексеева ПЮ, Близнюк УА, Черныш AМ, Назарова МА. Диагностика состояния биологических мембран после воздействия γ-излучения в малых дозах. Радиационная биология, радиоэкология. 2005;45(6):653–6.

18. Chernysh AM, Kozlova EK, Moroz VV. Nanostructure of red blood cell membrane under critical state. Atomic force microscopy and calibrated electroporation. Proceedings of European Summit for Clinical Nanomedicine, 07–09 May 2012, Basel, Switzerland. Basel; 2012. p. 112–3.

Для цитирования:

Сергунова В.А., Черняев А.П., Козлов А.П., Близнюк У.А., Борщеговская П.Ю., Козлова Е.К., Черныш А.М. НАНОСТРУКТУРА МЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ КРОВИ. ИССЛЕДОВАНИЕ С ПОМОЩЬЮ АТОМНОЙ СИЛОВОЙ МИКРОСКОПИИ. Альманах клинической медицины. 2016;44(2):234-241. https://doi.org/10.18786/2072-0505-2016-44-2-234-241

For citation:

Sergunova V.A., Chernyaev A.P., Kozlov A.P., Bliznyuk U.A., Borshchegovskaya P.Yu., Kozlova E.K., Chernysh A.M. THE NANOSTRUCTURE OF ERYTHROCYTE MEMBRANES UNDER BLOOD INTOXICATION: AN ATOMIC FORCE MICROSCOPY STUDY. Almanac of Clinical Medicine. 2016;44(2):234-241. (In Russ.) https://doi.org/10.18786/2072-0505-2016-44-2-234-241


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Патофизиология

Гемолиз может быть:

Гемолиз может быть:

Нормальный процессинг эритроцитов

Стареющие эритроциты утрачивают мембрану и элиминируются из кровотока в основном фагоцитирующими клетками селезенки, печени, костного мозга, ретикулоэндотелиальной системы. Разрушение гемоглобина в этих клетках происходит главным образом с помощью системы гемоксигеназы. Железо сохраняется и реутилизируется, а гем разрушается с образованием билирубина, который в печени конъюгируется с глюкуроновой кислотой и выводится с желчью.

Внесосудистый гемолиз

В большинстве случаев патологичесий гемолиз является внесосудистым и возникает при удалении из кровотока поврежденных или аномальных эритроцитов селезенкой или печенью. Гемолиз, происходящий в селезенке, как правило, обусловлен незначительными аномалиями строения эритроцитов или наличием тепловых антител на поверхности клеток. При увеличении селезенки может наблюдаться разрушение даже нормальных эритроцитов. Эритроциты с выраженными аномалиями строения либо имеющие холодовые антитела и компоненты комплемента (C3) на своей поверхности разрушаются непосредственно в кровотоке либо в печени, где возможно эффективное удаление поврежденных клеток в связи с хорошим кровоснабжением. При внесосудистом гемолизе на периферическом мазке будут видны микросфероциты или холодовые агглютинины, агглютинированные эритроциты, если кровь при сборе не нагревается.

Внутрисосудистый гемолиз

Внутрисосудистый гемолиз является основной причиной преждевременного разрушения эритроцитов и обычно происходит после значительного повреждения клеточных мембран в результате различных механизмов, включая

Прямые травмы (например, маршевая гемоглобинурия)

Читать еще:  Кеторолак уколы инструкция по применению показания состав аналоги отзывы

Механические повреждения (например, при дефектах механических клапанов сердца)

Токсины (например, клостридиальные токсины, ядовитый укус змеи)

Внутрисосудистый гемолиз приводит к гемоглобинемии, когда количество гемоглобина, высвобождаемого в плазму, превышает гемоглобин-связывающую способность плазматичекого связывающего белка гаптоглобина, концентрация которого в плазме в норме составляет около 100 мг/дл (1,0 г/л), что ведет к снижению несвязанного гаптоглобина плазмы. При наличии гемоглобинемии свободные димеры гемоглобина фильтруются в мочу и реабсорбируются в клетках почечных канальцев; когда способность к реабсорбции превышена, возникает гемоглобинурия. В канальцевых клетках железо, выделенное вследствие распада гемоглобина, включается в синтез гемосидерина; часть железа используется для реутилизации, остальное количество попадает в мочу в связи с перегрузкой канальцевых клеток.

Последствия гемолиза

Неконьюгированная (непрямая) гипербилирубинемия и желтуха возникают, когда превращение гемоглобина в билирубин превышает способность печени к конъюгации и экскреции билирубина. Вследствие катаболизма билирубина повышается содержание стеркобилина в кале, уробилиногена в моче, иногда возникает холелитиаз.

Костный мозг отвечает на снижение количества эритроцитов усилением их продукции и высвобождения, что приводит к ретикулоцитозу из-за увеличения выработки эритропоэтина . почками в ответ на последовавшую анемию.

Профилактика

Относительно врожденных или системных заболеваний нет специфической профилактики. В качестве общих профилактических мероприятий нужно выполнять следующее:

  • проводить предупреждение инфекционных или воспалительных заболеваний;
  • правильно питаться;
  • исключить отравление тяжелыми ядами, металлами и другими токсическими веществами;
  • систематически проходить медицинский осмотр.

При плохом самочувствии необходимо обращаться к врачу, а не проводить терапевтические мероприятия на свое усмотрение.

Гемолиз – именно так в медицине определяется процесс разрушения эритроцитов. Это постоянное явление, которое характеризуется завершением жизненного цикла эритроцитов, что длится около четырех месяцев. Плановое разрушение транспортировщиков кислорода не проявляется никакой симптоматикой, однако, если гемолиз происходит под воздействием определенных факторов и является вынужденным процессом, то такое патологическое состояние может быть опасно не только для здоровья, но и для жизни в целом. Для того, чтобы предотвратить патологию, следует придерживаться профилактических мероприятий, а в случае возникновения – своевременно выяснить симптоматику и причину недуга, а главное, иметь понимание, где именно происходит процесс разрушения эритроцитов.

Во время гемолиза происходит повреждение эритроцитов, что приводит к выходу гемоглобина в плазму. В результате чего происходят внешние изменения крови – она становится более красной, но при этом намного прозрачнее.

Происходит разрушение вследствие воздействия бактериального токсина либо же антитела. Процесс разрушения эритроцитов происходит таким образом:

  1. Определенный раздражитель способен влиять на эритроцит, вследствие чего происходит увеличение его размеров.
  2. Клетки эритроцитов не имеют эластичность, поэтому не предназначены к растягиванию.
  3. Увеличенный эритроцит разрывается, а все его содержимое попадает в плазму.

Чтобы наглядно увидеть, как происходит процесс разрушения, следует пересмотреть видеоролик.

Видео — Гемолиз эритроцита

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector