Arsenal-l.ru

Я и Мама
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

УЗИ сердца взрослым и детям

УЗИ сердца взрослым и детям

Среди аппаратных методов исследования работы сердца ведущее место занимает эхокардиография или УЗИ сердца. Это неинвазивная процедура, использующая УЗ-волны для получения данных о работе самого важного органа. Методика безопасна, полностью безболезненна, предоставляет врачу-кардиологу исчерпывающую информацию о состоянии сердца. Чаще УЗИ назначается после проведения электрокардиографии. Оба эти исследования в комплексе предоставляют кардиологу информацию о возможных нарушениях в работе системы.

Посредством исследования УЗИ сердца в Подольске выявляются заболевания сердца у пациентов разных возрастных групп, сердечные пороки, дистрофические или структурные изменения. Эхокардиография назначается в рамках профосмотров для раннего выявления патологических изменений. Своевременное проведение диагностики позволяет обнаружить болезнь на ранних стадиях. Чем раньше начнется лечением, тем выше шансы у пациента на здоровую жизнь.

С помощью эффекта Доплера можно получить информацию о направлении и скорости движения кровотока. Прибор преобразует отраженные волны разной частоты в единую картину работы сердца. Врач получает возможность измерить основные параметры сердца. Также осуществляется прослушивание шумов сердца. Вся полученная информация позволяет врачу судить о структуре органа, его составляющих, динамике работы сердца.

Непосредственные результаты клапан-сохраняющей радикальной коррекции тетрады Фалло

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Литература
  • Как цитировать

Аннотация

Цель. Анализ непосредственных результатов радикальной коррекции тетрады Фалло с сохранением собственного клапана легочной артерии у детей раннего возраста.
Методы. В исследование включены пациенты с тетрадой Фалло младше 6 мес., оперированные с января 2017 г. по декабрь 2018 г., которым выполнена первичная радикальная коррекция порока. Все пациенты были разделены на две группы: клапан-сохраняющая коррекция и трансаннулярная пластика. Анализировались интраоперационные, ранние послеоперационные показатели и данные эхокардиографии. Размер клапана легочной артерии оценивался с помощью индекса Z-score.
Результаты. За анализируемый период прооперировано 38 пациентов. В 25 (66%) случаях выполнена радикальная коррекция с сохранением собственного клапана легочной артерии. Длительность искусственного кровообращения, применения адреналина и значение Z-score клапана легочной артерии были статистически значимо больше в группе трансаннулярной пластики. Показатель индекса Z-score клапана легочной артерии при клапан-сохраняющей коррекции был статистически значимо выше, чем до операции.
Заключение. Клапан-сохраняющая радикальная коррекция тетрады Фалло возможна в большинстве случаев. Сохранение клапана легочной артерии сокращает время искусственного кровообращения и обеспечивает более стабильный ранний послеоперационный период за счет уменьшения длительности применения адреналина.

Введение

Тетрада Фалло (ТФ) относится к наиболее частым цианотическим врожденным порокам сердца. ТФ включает в себя дефект межжелудочковой перегородки, стеноз выходного отдела правого желудочка (ВОПЖ), дислокацию, или так называемую декстропозицию, аорты и компенсаторную гипертрофию правого желудочка. В последние годы широко обсуждается оптимальный возраст для выполнения элективной радикальной коррекции, но единое мнение отсутствует [1]. Все большее количество центров отдают предпочтение проведению ранней радикальной коррекции [2]. Ранняя радикальная коррекция порока также представляется более целесообразным методом лечения, способствующим повышению шанса сохранения собственного клапана легочной артерии (ЛА) и снижению частоты вентрикулотомии в выносящем отделе правого желудочка. Исторически первичным подходом при коррекции ТФ являлось максимально эффективное устранение стеноза в ВОПЖ, что во многих ситуациях приводило к потере собственного клапана легочной артерии. Однако в последнее время новые методы и способы клапан-сохраняющих операций в аспекте ранней радикальной коррекции вызывают дискуссии. По мнению ряда авторов, проведение сверхранней радикальной коррекции (в периоде новорожденности) ведет к увеличению частоты трансаннулярной пластики (ТАП) и, как следствие, риска потери клапана ЛА [3]. В настоящее время меняется парадигма выполнения трансаннулярной пластики, что отражается в стремлении многих центров снизить частоту проведения подобных вмешательств [4, 5]. Стоит подчеркнуть, что по результатам анализа базы данных Европейской ассоциации кардиоторакальной хирургии (англ. European Association for Cardio-Thoracic Surgery, EACTS), в которой проанализировано более 6,5 тыс. операций по коррекции ТФ, почти в 60% случаев выполнена ТАП в сочетании с вентрикулотомией [6]. Таким образом, в более чем 50% всех случаев коррекции ТФ происходит потеря собственного клапана ЛА. Для сохранения функции ПЖ в отдаленном периоде, а также снижения риска повторных вмешательств хирургическая коррекция ТФ должна быть выполнена с сохранением клапана легочной артерии.

Цель работы — анализ результатов клапан-сохраняющей радикальной коррекции тетрады Фалло.

Методы

В настоящее ретроспективное исследование включены пациенты (n = 38) с диагнозом «тетрада Фалло» младше 6 мес., которым была выполнена первичная ранняя радикальная коррекция тетрады Фалло в ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России с января 2017 г. по декабрь 2018 г. В зависимости от сохранения/потери клапана легочной артерии все пациенты разделены на две группы. В группу клапан-сохраняющей коррекции включено 25 пациентов (66%), в группу трансаннулярной пластики — 13 пациентов (34%). Проведен анализ оперативных и ранних послеоперационных показателей: время пережатия аорты и искусственного кровообращения, длительность искусственной вентиляции легких и применения дофамина и адреналина. Также проанализирован индекс Z-score клапана ЛА до и после операции у пациентов с сохраненным клапаном ЛА по данным эхокардиографии. Эхокардиографическое исследование проводилось по стандартизированной методике с использованием ультразвуковых систем Vivid-i С 257 (США) и Phillips iE-33 (США) и применением фазово-электронного сканирующего датчика с частотой от 3,5 до 7,0 МГц с возможностью цветного допплеровского картирования и импульсной непрерывной спектральной допплерографии. Датчики применялись в соответствии с ростом и весом пациента. Для оценки степени гипоплазии фиброзного кольца и легочных артерий до операции выполнялась мультиспиральная компьютерная томография — ангиография сердца (используемое контрастное вещество «Визипак-320» в дозе 3 мл/кг). Значение Z-score вычислялось на основе росто-весовых показателей при использовании данных системы Boston Children’s Hospital (zscore.chboston.org).

Читать еще:  Белые выделения на фоне задержки стоит ли паниковать

Операция осуществлялась следующим образом. После срединной стернотомии подключался аппарат искусственного кровообращения, проводились кардиоплегия и внутрисердечная ревизия для оценки дефекта межжелудочковой перегородки и стеноза выносящего отдела правого желудочка. Трансатриально и транспульмонально выполнялись рассечение и резекция патологических мышечных трабекул в выходном отделе правого желудочка. После открытия ствола оценивался клапан легочной артерии, проводилась пластика клапана легочной артерии при использовании различных методов в зависимости от степени гипоплазии фиброзного кольца клапана ЛА, количества и изменений створок клапана. Дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок закрывались заплатами непрерывным швом. Герметизировалось правое предсердие, удалялся зажим с аорты. В условиях параллельного кровообращения выполнялась пластика заплатой из аутоперикарда ствола ЛА непрерывным швом. После остановки аппарата искусственного кровообращения и модифицированной ультрафильтрации проводилась прямая манометрия давления в приточном отделе, в выносящем отделе правого желудочка и стволе легочной артерии. При удовлетворительных показателях давления операция заканчивалась в стандартном виде.

В связи с тем, что исследование являлось ретроспективным и в работу включались обезличенные данные пациентов, разрешение этического комитета не требовалось.

Материалы и методы

Исследование проходило на кафедре педиатрии № 1 и неонатологии Харьковского национального медицинского университета на базе Областного центра диагностики и лечения бронхолегочной дисплазии у детей КЗОЗ «Харьковская областная детская клиническая больница».

Под наблюдением находилось 130 пациентов в возрасте от 1 до 36 месяцев с диагнозом «бронхолегочная дисплазия» (основная группа). В качестве группы сравнения наблюдалось 30 детей в возрасте от 1 до 36 месяцев, которые были рождены недоношенными, имели респираторные расстройства, однако не сформировали бронхолегочную дисплазию. Диагноз «бронхолегочная дисплазия» был установлен согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (шифр Р27.0).

Обследованные были рождены в разные сроки гестации. Для рандомизации выборки вычислялся корригированный возраст по формуле:

А(к) = –40 + (А(г) + А(п))/4,

где А(к) — корригированный возраст, А(г) — гестационный возраст в неделях, А(п) — паспортный возраст в неделях.

Электрокардиография проводилась в период ремиссии заболевания у детей основной группы и при отсутствии респираторных заболеваний у пациентов группы сравнения в 12 общепринятых отведениях (стандартные, усиленные, отведения от конечностей, грудные). Результаты сравнивались с нормативными показателями ЭКГ у детей и подростков, рекомендованными проф. М.А. Школьниковой [6].

Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Statistica 6 с помощью методов параметрической статистики и дискриминационного анализа.

Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является значимым независимым фактором риска не только общей и сердечно-сосудистой смертности, но и внезапной сердечной смерти. Вслед за повышением давления в гипертрофированном ЛЖ на фоне диастолической дисфункции миокарда очень быстро расширяется левое предсердие. Это приводит к возникновению наджелудочковой экстрасистолии, трепетанию и фибрилляции предсердий у 25%-50% пациентов с артериальной гипертонией (АГ). Связь между ГЛЖ, частотой и степенью выраженности желудочковых аритмий зависит от степени ГЛЖ и может отсутствовать на более близких к физиологическим ранних и средних стадиях. Ассоциация между ГЛЖ и спонтанно индуцированной желудочковой аритмией была подтверждена в хорошо контролируемых, экспериментальных исследованиях. К факторам аритмогенного риска у больных АГ с ГЛЖ относятся: поздние потенциалы желудочков, уменьшение вариабельности сердечного ритма, увеличение продолжительности QRS-комплекса и дисперсии интервала QT, а также альтернации Т-волны. Оценка риска развития аритмий у бессимптомных больных — трудная задача, которая может быть решена с помощью предложенного алгоритма.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Algra A., Tijssen J.G.P., Roelandt J.R.T.C., et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation 1993; 88: 180-5.

2. Aronow W.S., Epstein S., Koenogsberg M., Schwartz K.S. Usefulnessof echocardiographic LVH ventricular tachycardia and complex ventricular arrhythmias in predicting ventricular fibrillation or sudden cardiac death in elderly patients. Am J Cardiol 1988; 62: 1124-5.

3. Aronson R. Mechanisms of arrhyihmias in ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Eleclrophysiol 1991; 2: 249-61.

4. Brilla C.G., Matsubara L., Weber K.T. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rat. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269-75.

5. Chakko S., Mulintapang R.F., Huikuri H.V., et al. Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease. Am Heart J 1993; 126:1364-72.

6. Davey P.P., Bateman J., Mulligan I.P., et al. QT interval dispersion in chronic heart failure and left ventricular hypertrophy: relation to autonomic nervous system and Holter tape abnormalities. Br Heart J 1994; 71: 268-73.

Читать еще:  Принимаем правильно сосудорасширяющие препараты при гипертонии

7. Frohlich E.D. Risk mechanisms in hypertensive heart disease. Hypertension 1999; 34:782-9.

8. Lip G.Y.H., Felmeden D.C., Li-Saw-Hee F.L., Beevers D.G. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive ‘cardiomyopathy’? Eur Heart J 2000; 21: 1653-65.

9. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J., et al. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. Eur Heart J 1997; 18:1484-91.

10. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R., Liao Y. Impact of LVH on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. JACC 1991; 17:1277-82.

11. Gonzalez-Fernandez R.A., Rivera M., Rodriguez P.J., et al. Prevalence of ectopic ventricular activity after left ventricular mass regression. Am J Hypertens 1993; 6: 308-13.

12. Gonzalez-Juanatey J.R., Garcia-Acuna J.M., Pose A., et al. Reduction of QL and QLc dispersion during long-term treatment of systemic hypertension with enalapril. Am J Cardiol 1998; 81: 170-4.

13. Hart G. Cellular electrophysiology in cardiac hypertrophy and failure. Cardhvasc Res 1994; 28: 933-46.

14. Hennersdorf M.G., Strauer B.E. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. J Hypertens 2001; 19: 167-77.

15. Ichkhan K., Molnar J., Somberg J. Relation of left ventricular mass and QL dispersion in patients with systematic hypertension. Am J Cardiol 1997; 79: 508-11.

16. James M.A., Jones J.V. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with a matched normal population. J Hypertens 1989; 7:409-15.

17. Kannel W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Engl J Med 1990; 322: 1561-6.

18. Kannel W.B. Prevalence and natural history of electrocardio-graphic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 75(Suppl. ЗА): 4-11.

19. Kaplan N.M. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease: Lextbook of Cardiovascular Medicine. BraunwaldE, ZipesD, Libby P. Eds.WB. Saunders Company 2001; 941-71.

20. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Psichogios A., et al. Regression of left ventricular hypertrophy results in improvement of QL dispersion in patients with hypertension. Am Heart J 1998; 136: 765-8.

21. Kohya L., Yokoshiki H., Lohse N., et al. Regression of left ventricular hypertrophy prevents ischaemia-induced lethal arrhythmias. Beneficial effect of angiotensin II blockade. Circ Res 1995; 76: 892-9.

22. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 345-52.

23. Kostis J.B., Lacy C.R., Shindler D.M., et al. Frequency of ventricular ectopic activity in isolated systolic systemic hypertension. Am J Cardiol 1992; 69: 557-9.

24. Krahn A.D., Manfreda J., Late R.B., et al. Lhe natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995; 98: 476-84.

25. Lavie C.J.Jr., Nunez B.D., Garavaglia G.E., Messerli F.H. Hypertensive concentric left ventricular hypertrophy: when is ventricular ectopic activity increased? South Med J 1988; 81: 696-700.

26. Levy D., Anderson K.M., Savane D.D., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. Lhe Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 60: 560-5.

27. Lim P.O., Nys M., Naas A.A., et al. Irbesartan reduces QL dispersion in hypertensive individuals. Hypertension 1999; 33: 713-8.

28. Lindholm L.H., Dahlof B., Edelman J.E., et al. Effect of losartan on sudden cardiac death in people with diabetes: data from the LIFE study. Lancet 2003; 362: 619-20.

29. Lombardi H.C.A.F, Lerranova P., Hypertension and Concurrent Arrhythmias. Current Pharmaceutical Design 2003; 9(21): 1703-13.

30. Lombardi E. Chaos theory heart rate variability and arrhythmic mortality. Circulation 2000; 101: 8-10.

31. Luque-Otero M., Perez Cascos F., Alcazar J. Increased ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. J Hypertens 1986; 4(Suppl 6): 66-7.

32. Maimqvist K., Kahan T., Edner M., et al. Comparison of actions of irbesartan versus atenolol on cardiac repolarization in hypertensive left ventricular hypertrophy: results from the Swedish irbesartan left ventricular hypertrophy investigation versus atenolol (SILVHIA). Am J Cardiol 2002; 90: 1107-12.

33. Malerba M., Muiesan M.L., Zulli R., et al. Ventricular arrhythmias and changes in blood pressure and left ventricular mass induced by anti-hypertensive treatment in hypertensive patients. J Hypertens 1991; 9(Suppl. 6): SI62.

34. Manyari D.E., Patterson C., Johnson D., et al. Atrial and ventricular arrhythmias in asymptomatic active elderly subjects: correlation with left atrial size and left ventricular mass. Am Heart J 1990; 119: 1069-76.

35. Mayet J., Shahi M., McGrath K., et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in Hypertension. Hypertension 1996; 28: 791-6.

36. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787-92.

37. Members of the Sicilian Gambit. New approaches to antiarrhythmic therapy. Emerging therapeutic applications of the cell biology of cardiac arrhythmias. Eur Heart J 2001; 22: 2148-63.

Читать еще:  Какие продукты помогут при железодефицитной анемии?

38. Messerli F.H., Nunez B.D., Nunez M.M., et al. Hypertension and sudden death: disparate effects of calcium entry blocker and diuretic therapy on cardiac dysrhythmias. Arch Intern Med 1989; 149: 1263-7.

39. Messerli F.H. Hypertension and sudden cardiac death. Am J Hypertens 1999; 12: 181S-8.

40. Motz W., Vogt M., Rabenau D., et al. Evidence of endothelial dysfunction in coronary resistance vessels in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. Am J Cardiol 1991; 68:996-1003.

41. Novo S., Barbagallo M., Abrignani M.G., et al. Increased prevalence of cardiac arrhythmias and transient episodes of myocardial ischemia in hypertensives with left ventricular hypertrophy but without clinical history of coronary heart disease. Am J Hypertens 1997; 10: 843-51.

42. Pacifico A., Henry P.D. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 764-75.

43. Panza J.A., Quyami A.A., Brush J.E.Jr., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990; 323: 22-7.

44. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M.J., Pikkujamsa S.M., et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of the heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension 1996; 28: 16-21.

45. Pichard A.D., Gorlin R., Smith H., et al. Coronary flow studies in patients with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type. Am J Cardiol 1981; 47: 547-54.

46. Rials S.J., Wu Y., Ford N., et al. Effect of left ventricular hypertrophy and its regression on ventricular electrophysiology and vulnerability to inducible arrhythmia in the feline heart. Circulation 1995;91:426-30.

47. Rosenbaum D.S., Jackson L.E., Smith J.M., et al. Electrical alternans and vulnerability to ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1994; 330: 235-41.

48. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Mechanisms of angina pectoris with essential hypertension and normal epicardial arteries by arteriogram. Am J Cardiol 1984; 73: 478-88.

49. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Transient myocardial ischemias in hypertensive patients. Z Kardiol 1990; 78: 197-203.

50. Schmieder R.E., Messerli F.H. Determinants of ventricular ectopy in hypertensive cardiac hypertrophy. Am Heart J 1992; 123: 89-95.

51. Schocn F.J. Systemic, (left-sided) hypertensive heart disease. In Pathologic Basis of Disease, Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L., Eds. W.B. Saunders Company Philadelphia 1994; 541-2.

52. Schwartzkopff B., Motz W., Frenzel H., et al. Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension. Circulation 1993; 88: 993-1003.

53. Siegel D., Cheitlin M.D., Black D.M., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1990; 65: 742-7.

54. Singh J.P., Larson M.G., Tsuji H., et al. Reduced heart rate variability and new-onset Hypertension. Insight into pathogenesis of Hypertension: the Framingham Heart Study. Hypertension 1999; 32: 293-7.

55. Strauer B.E. The significance of coronary reserve in clinical heart disease. JACC 1990; 15: 774-83.

56. Strauer B.E. Hypertensive heart disease. Berlin-Heidelberg-New York-Tokyo: Springer-Verlag 1991.

57. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standards of measurement physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996; 93: 1043-65.

58. Kalian T., Bergfelt L. Left ventricular hypertrophy in hypertension: its arrhythmogenic potential. Heart 2005; 91: 250-6.

59. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C., et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2003; 11: 895-9.

60. Vester E.G., Kuhls S., Ochinlet-Vester J., et al. Electrophysiological and therapeutic implications of cardiac arrhythmias in hypertension. Eur Heart J 1992; 13(Suppl D): 70-81.

61. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U., et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. Eur Heart J 1994; 15(SupplC): 25-33.

62. Wolk R. Arrhythmogenic mechanisms in left ventricular hypertrophy. Europace 2000; 2: 216-23.

63. Wolk R., Cobbe S.M. Cardiac arrhythmias in hypertrophy. In: Sheridan D.J., ed. Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Livingstone 1998: 101-6.

64. Yokoshiki H., Kohya T., Tomita F., et al. Restoration of action potential duration and transient outward current by regression of left ventricular hypertrophy. J Moll Cell Cardiol 1997; 29: 1331-9.

65. Фомина И.Г., Шальнова C.A., Оганов P.Г. Артериальные гипертонии. В кн. Кардиология. Под ред. Оганова Р.Г., Фоминой И.Е Москва «Медицина» 2004; 266-306.

Для цитирования:

Фомина И.Г., Дьякова Т.А. Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006;5(8):83-89.

For citation:

Fomina I.G., Dyakova T.A. Left ventricular hypertrophy in arterial hypertension and arrhythmia risk. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2006;5(8):83-89. (In Russ.)


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector