Arsenal-l.ru

Я и Мама
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Судорожный синдром

Судорожный синдром. Лекция по синдромной патологии


Судорожный синдром — это одна из универсальных реакций организма на различные вредные воздействия.

Судороги — это непроизвольное сокращение мышц.

Судорожные движения могут носить распространенный характер и захватывать многие мышечные группы (так называемые генерализованные судороги) или локализованные в какой-либо части тела или конечности v локализованные или парциальные судороги.
Генерализованные судорожные сокращения могут быть медленными, продолжающиеся относительно длительный период времени — тонические судороги; или могут быть быстрыми, часто сменяющиеся состояния сокращения и расслабления — клонические судороги.

Могут быть смешанные клонико-тонические судороги.

Генерализованные тонические судороги

Захватывают мышцы рук, ног, туловища, шеи, лица, иногда дыхательных путей. Руки чаще всего находятся в состоянии сгибания, ноги разогнуты, мышцы напряжены, туловище вытянуто, голова откинута назад, повернута в сторону, зубы сжаты, сознание может быть утрачено или сохранено.

Генерализованные клонические судороги

Представляют собой часто следующие друг за другом относительно ритмичные сокращения мышц туловища и конечностей.

Клонические судороги могут быть не общие, а локальные (парциальные судороги), которые например, вызывают икоту. Судороги мышц, участвующих в речевом акте и дыхательных мышц приводят к заиканию.

Этиология судорог

Судорожные сокращения развиваются вследствие нарушения функции ЦНС, обусловленных:
1. Неврологические заболевания:
— эпилепсия, в том числе может быть генетическая предрасположенность
— объемные процессы в головном мозге
— ОНМК
— гипертонический криз (гипертоническая энцефалопатия)
— острые и хронические нейроинфекции
— ЧМТ и их последствия
2. Инфекционные заболевания:
— бешенство
— столбняк
— детские инфекции с резким повышением температуры тела
3. Токсические процессы
— уремия и терминальная стадия почечной недостаточности
— отравления: алкогольные (алкогольная энцефалопатия), стрихнин, ФОС, бытовая химия, угарный газ, снотворные, барбитураты
— острая надпочечниковая недостаточность
— гипогликемическая кома: передозировка сахаропонижающих препаратов (инсулина или таблеток с пропуском еды) или вследствие инсулиномы v опухоль поджелудочной железы при которой вырабатывается большое количество инсулина, следовательно, резко снижается глюкоза в крови.
— острая тиреоидная недостаточность
4. Нарушения водно-солевого обмена
— эклампсия
— тепловой удар
5. Истерия
6. ИБС с развитием полной атриовентрикулярной блокады, резкой брадикардией, следовательно, возникает ишемия головного мозга, также может наблюдаться вследствие приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Эпилепсия

Эпилепсия — это хроническое, генетически обусловленное заболевание головного мозга с характерными повторными припадками.

Наиболее яркие проявления болезни это большие эпилептические припадки

Клиника эпилепсии

1. Часто приступу предшествует аура (предвестник болезни): зрительные, слуховые, обонятельные галлюцинации, парастезии, расстройства настроения, иногда ауры может и не быть.
2. Начало. Внезапно выключается сознание, больной падает, нередко получает повреждения, иногда раздается нечленораздельный крик v результат тонического сокращения дыхательных мышц и голосовых связок. Дыхание останавливается, лицо бледнеет, затем становится цианотичным.
3. Развернутая тоническая фаза припадка. Руки напряжены, согнуты, голова откинута назад или в сторону, туловище вытянуто, ноги разогнуты, напряжены, челюсти крепко сжаты, глаза открыты, не реагируют на свет. Может произойти непроизвольное мочеиспускание, иногда дефекация. Длительность от 30 до 60 секунд.
4. Клоническая стадия. Тоническое напряжение резко обрывается и наступает кратковременное расслабление мускулатуры и вслед за тем мышцы туловища вновь напрягаются. Такое чередование расслаблений и напряжений характеризует клоническую стадию припадка. Восстанавливается дыхание, становится шумным, хрипящим, цианоз исчезает, изо рта выделяется пена, часть еT окрашена кровью.
5. Судороги развиваются все реже и реже и прекращаются. Больной некоторое время находится в сопорозном состоянии, затем засыпает.
6. Проснувшись больной смутно или вообще не помнит о происшедшем. Лишь общая разбитость, недомогание, боль в прикушенном языке напоминают о припадке.
7. В некоторых случаях большой припадок следует один за другим так часто, что больной не успевает прийти в себя, это называется эпилептический статус, который может привести к смерти вследствие отека мозга или истощения сердечной мышцы, паралича дыхательной мускулатуры.
8.Частые приступы эпилепсии вызывают отмирание клеток головного мозга во время каждого приступа, уровень интеллекта снижается, возникают изменения в личности.

Приступы подобные эпилепсии могут развиваться при других заболеваниях, например при хронической алкогольной интоксикации с поражением головного мозга, или как следствие ЧМТ. Но в 1 случае это самостоятельное нозологическое заболевании. А когда возникает при других заболеваниях v называется симптоматическая эпилепсия или эпилептоморфный припадок.

Лечение эпилепсии

1. Предохранять больного от ушибов
2. Предупреждать прикус языка, но нельзя вкладывать металлические предметы, так как может сломаться зуб, попасть в гортань (механическая асфиксия)
… непоколебимая уверенность в том, что человеку, у которого случился приступ эпилепсии, необходимо разжать зубы и вставить между ними что-нибудь. Красота! И вставляют ведь — пытаются, по крайней мере. А эпилептики потом, придя в себя, с удивлением понимают, что рот у них забит пластмассой от изгрызенной авторучки (в лучшем случае) или осколками собственных зубов (в худшем). Так вот: не надо! Не пихайте человеку в рот что попало, ему и так несладко. Сделаете только хуже…
© Первая помощь. 10 заблуждений
3. Внутривенно струйно диазепам (седуксен, сибазон, реланиум, валиум). Дозировка: 2-4 мл или 10-20 мг. Можно повторно через 10-15 минут, вводят медленно, так как возможна остановка дыхания. Больше 2 раз введение диазепама нецелесообразно.
4. Для борьбы с судорогами можно: магния сульфат 25%, тиопентал натрия, гексинал
5. Для борьбы с отеком мозга диуретики: фуросемид, маннитол, манит
6. Госпитализацию производят или с впервые возникшим припадком для проведения обследования и уточнения диагноза, а также с эпилептическим статусом

Эпилептический статус может развиваться вследствие
— отказа больного от приема лекарств
— резкого снижения дозы препарата
— присоединения острой инфекции
Как поддерживающая терапия для профилактики возникновения припадка можно использовать диазепам в таблетках.

Столбняк

Возбудитель — анаэробная бактерия Clostridium Tetani, которая вырабатывает экзотоксин, который поражает спинной и продолговатый мозг, развивается при попадании в рану возбудителя.
Инкубационный период: 6-14 дней.

Клиника столбняка

1. Начало. Характерны судороги, судорожные сокращения жевательных мышц, смыкание челюстей, судорожное сокращение мышц лица, появляется своеобразная гримаса (LСардоническая улыбка|) Данный вид судорог называется тризм.
2. После появления тризма судороги в течение нескольких часов захватывают все группы мышц, в нисходящем порядке. (Мышцы головы шеи, туловища, нижние конечности)
3. Задержка дыхания, цианоз
4. Вследствие резкого сокращения длинных разгибательных мышц спины, больной сгибается дугой, опираясь на постель затылком и пятками (опистотонус)
5. Судороги могут возникнуть под влиянием шума, яркого света и т.д.

Читать еще:  Через какое время начинаются месячные после выскабливания матки?

Опухоль головного мозга

Может быть первичная или вторичная (метастатическая)
Иногда долгое время течет бессимптомно.
В клинике характерно преобладание парциальных судорог над генерализованными. Манифестация судорожного припадка в ранних стадиях болезни. У 70% больных признаки очаговых поражений головного мозга. При опухолях лобной зоны возникают нарушения психики и поведения.

Бешенство

Клиника бешенства

1. Повышение температуры до субфебрильных цифр
2. Гидрофобия v судорожное сокращение дыхательной мускулатуры при виде воды или при звуках льющейся воды
3. Далее развиваются общие тонические судороги, спазм глотательной мускулатуры.
4. Далее наступает выраженное возбуждение v больной кричит, вскакивает с постели, речь бессвязная, слуховые, зрительные галлюцинации.
5. Обильное выделение липкой слюны, которая стекает по подбородку.

Тетания

Это состояние вызванное снижением уровня кальция в крови.
Уровень кальция в норме регулируется гормонами паращитовидной железы. Они расположены возле щитовидной железы. Возникает при неудачных операциях на щитовидной железе, повреждения и наступает недостаточность гормонов, следовательно, нарушение обмена кальция.

Понижение уровня кальция в крови вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости. Характерны парциальные судороги, сознание при припадке сохранено.

Хронический алкоголизм

Для припадков характерно:
1. Возникновение в период абстиненции
2. Развитие припадка на адренергическом фоне, то есть при состоянии повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы: повышение артериального давления, тахикардия, потливость, тремор. Преобладают генерализованные судороги.

Эклампсия

Наивысшая стадия позднего токсикоза беременных, возникает на фоне нефропатии (отеки, гипертония, протеинонурия)
Обычно судорожному припадку предшествует преэклампсия (головная боль, мелькание мушек перед глазами, боль в эпигастральной области)

Вначале возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, затем тонические судороги на 10-20 секунд, больная теряет сознание, далее развиваются клонические судороги.

Истерия

Чаще всего это истерический припадок, который развивается в ответ на психическую травму, на эмоциональное потрясение.
Припадок протекает без ауры, не сопровождается потерей сознания. Больной падет, но не ушибается, развиваются тонические судороги, которые носят вычурный характер (театрализованный) отличается большим разнообразием, как в проявлении, так и в длительности. Они в значительной степени отличаются от относительно стереотипных судорог при эпилепсии.

Типичная так называемая истерическая дуга, когда больной опирается пятками и головой, вследствие чего туловище изогнуто дугой. Больные могут кусать кончики пальцев языка, губы, глаза во время припадка плотно зажаты, больной активно сопротивляется попыткам их открыть. Когда глаза удается открыть отмечается что зрачки хорошо реагируют на свет в отличии от эпилепсии. Изредка наблюдается недержание мочи, но никогда нет дефекации. Вслед за тоническими судорогами могут развиваться клонические, но в отличие от эпилепсии они носят беспорядочный характер и напоминают целенаправленные движения. Больные рвут одежду на себе, бьются головой об пол. После окончания приступа сон не наступает.

Лечение истерики

1. Удалить зрителей.
2. Транквилизаторы.

Судороги у детей

Судороги при нарушениях обмена веществ

В основе судорог лежит пониженный порог возбудимости нервно-мышечного аппарата, в результате этого судороги возникают даже при нормальном состоянии. Наблюдаются при различных заболеваниях сопровождающихся нарушением кальциевого, фосфорного, липидного, аминокислотного обмена.

Судорожный синдром, тактика лечения, прогноз

Клиника экспериментальной терапии НИИ клинической онкологии РОНЦ имени Н.Н. Блохина РАМН,
Ветеринарная клиника «Биоконтроль»,
Анестезиологическое ветеринарное общество – ВИТАР.

Корнюшенков Е.А., Гимельфарб А.И., Ушакова Е.Ю.

В данной публикации мы хотели акцентировать свое внимание на пациентах, попавших на прием в состояние судорожного синдрома. Как известно причины судорожного синдрома у собак могут быть различны. Описание породы, возраста, анамнеза, вероятно, являются основными критериями, которые необходимо учитывать для постановки диагноза и выявления причины эпилепсии. Чем быстрее мы сможем выявить причину эпилепсии, тем более качественно и результативно мы сможем назначить лечение, а также спрогнозировать ситуацию в целом.

Порода собаки

Идиопатическая эпилепсия характерна для чистопородных собак. Однако, возможно, что большую предрасположенность к ней имеют такие породы собак как золотистый ретривер, канне-корсе, бигль, пудель, немецкая овчарка, ирланский сеттер, хаски, кокер-спаниель.

У карликовых пород собак (йоркширский терьер, чихуа-хуа, той-терьер) наиболее частыми причинами судорожного синдрома является гидроцефалия головного мозга. Однако, данное заболевание нужно дифференцировать от, порто-ковальных шунтов и аутоиммунного менингоэнцефалита, что само по себе может быть причиной столь серьезных неврологических расстройств.

У таких пород как боксеры и бостон – терьеры есть предрасположенность к новообразованиям головного мозга.

Возраст собаки

У собак страдающих идеопатической эпилепсией, первые кризы проявляются в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Кризы которые происходят раньше 6 месяцев или позже 5 лет не относятся к идеопатическим и это надо учитывать при первичном приеме. В возрасте старше 6 лет есть вариант органического поражения головного мозга (энцефалит, опухоль), поэтому обязательным условие является проведения специальных методов исследования (КТ, МРТ, исследование ликвора).

Молодые животные карликовых пород собак при отсутствии нормального моциона могут страдать от гипогликемии, что может являться причиной подобных неврологических симптомов.

Анамнез

Распознание и описание клинических симптомов судорог владельцем имеет большое значение для постановки диагноза. Врач должен попросить

владельца очень подробно описать поведенческую реакцию животного. Проявление обмороков, головных болей, изменений во время движений, могут неправильно быть интерпретированы владельцем и не являться признаками конвульсии.

Дифференциальная диагностика

Для более качественного лечения и прогнозирования ситуации в целом важно в максимально короткие сроки поставить диагноз. Однако для постановки диагноза в большинстве случаев необходимо стабильное состояние животного. Не всегда при поступлении животного с конвульсиями можно провести тот или иной метод диагностики. Однако врачу необходимо четко понимать, какие причина могут вызвать данную симптоматику. В данной схеме показаны основные причины, которые могут вызывать судорожный синдром.

Читать еще:  Эхокардиография сердца суть метода его польза как проходит процедура

Таблица 1. Причины судорожного синдрома при интрацеребральной эпилепсии.

Таблица 2. Причины судорожного синдрома при экстрацеребральной эпилепсии.

Тактика интенсивной терапии при судорожном синдроме

Знание фармакокинетики антиконвульсантных и седативных препаратов позволяет реаниматологу достичь наибольших успехов в лечение таких пациентов. Пероральное и внутривенное применение является основным при лечении конвульсий. Оптимальным препаратом для седации в острый период может служить пропофол. Алгоритм действий при поступлении животного в клинику в статусе должен быть следующий:

  1. Проверить проходимость дыхательных путей, наличие самостоятельного дыхания, сердцебиение.
  2. При отсутствии самостоятельного дыхания подключение к аппарату ИВЛ
  3. Оксигенотерапия
  4. Внутривенный доступ
  5. Струйное, а впоследствии капельное введение седативных и антиконвульсантных препаратов.

Важным условием является поддержание во время седации в норме показателей гемодинамики, а именно АД и диурез. В дальнейшем как можно быстрей надо начать пероральное применение противосудорожных препаратов. Поддерживающие инфузионную терапию седативными препаратами отменяют через 2-4 часа после дачи пероральных препаратов.

Препаратам первой линии лечения эпилепсии является фенобарбитал (2 – 6 мг/кг в 2 приема можно в редких случаях до 10 мг/кг). Как правило, собаки хорошо реагируют на лечение барбитуратами, если оно не эффективно, то начинают добавлять и другие антиконвульсанты (бромид калия, гексамедин, депокин).

В завершение хочется отметить, что соблюдение основных правил и стандартов лечения у данной группы пациентов может повысить процент выхода животных из состояния судорожного синдрома, а рациональная пероральная терапия антиконвульсантами продлить ремиссию (в зависимости от выявленной причины) отсутствия конвульсии, а соответственно и улучшить качество жизни.

Степени тяжести

Заболевание может протекать в одной из следующих форм:

  1. Легкая, когда тонические судороги отсутствуют или отмечаются в незначительном количестве. Данная стадия длится около 5-7 дней. Такое течение заболевания отмечается у ранее привитых пациентов.
  2. Среднетяжелое течение. Симптомы дают о себе знать в течение 3-4 дней: судороги возникают несколько раз в сутки, у пациента повышается температура тела.
  3. Тяжелое течение. Судороги возникают несколько раз в час, повышается температура тела, отмечаются тахикардия и интенсивное потовыделение.
  4. Очень тяжелое течение. Судороги возникают каждые 5 минут, отмечается тахикардия, частое поверхностное дыхание. Состояние крайне опасно и часто заканчивается летальным исходом.

Столбняк не формирует в организме постинфекционный иммунитет, и существует вероятность перенести заболевание повторно. Прямые пути заражения столбняком от больного человека невозможны.

Чаще прогноз при тяжелом течении заболевания неблагоприятный – летальный исход, реже – возникновение целого букета осложнений после воздействия на внутренние органы сильнодействующих токсинов.

ВИСОЧНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ

Височная эпилепсия — наиболее частый тип эпилепсии с парциальными приступами. Височные доли головного мозга выполняют множество функций. Нервные клетки этого участка мозга участвуют в процессе восприятия звука, обеспечивают нормальную работу нашей памяти. При височной эпилепсии человек может ощущать, что новые условия, в которых он оказался, ему уже хорошо знакомы (феномен дежавю). Ему может слышаться музыка. Также к признакам височных парциальных припадков относятся повторяющиеся эмоции и чувства: тревога, гнев, восхищение. Это объясняется тем, что височная доля вовлечена в эмоциональные процессы7.

2) Оптиконевромиелит Девика

Оптиконевромиелит Девика(NMO от англ. neuromyelitis optica) обычно выражается клинически, монофазной воспалительной демиелинизацией ЦНС, которая в основном поражает зрительные нервы (ON англ. optic neuritis) и спинной мозг(LETM англ. longitudinally extensive transverse myelitis – Продольный трансверсальный миелит). Болезнь более распространена среди азиатов и женщин.

Патогенез

Аквапорин 4 (AQP4)– это трансмембранальный белок, который регулирует приток и отток воды из клеток ЦНС. AQP4экспрессируется в головном и спинном мозге, оптических нервах на мембранах астроцитов. Самая высокая плотность AQP4 обнаружена в гипоталамусе, перивентрикулярно вблизи 3 и 4 желудочка мозга, гиппокампе и мозжечке.

В ЦНС есть регионы, где взаимодействие между астроцитами и эндотелием не такое плотное и проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) выше. Диск зрительного нерва как раз является регионом с высокой проницаемостью ГЭБ, что доказано с помощью имунгистохимической окраски.Есть наблюдения, что ON и LETM могут развиться одновременно, однако чаще LETM присоединяется во время диссеминации болезни, а на ранних стадиях у пациентов клиника ON. Диссеминация с развитием LETM обычно происходит через несколько недель или месяцев с начала заболевания.

Диагностические критерии

Оптический неврит и миелит + 2 из 3:

  • AQP4 + Av
  • LEMT (длиной от и больше 3 позвонков)
  • Изменения головного мозга на МРТ, которые не попадают под критерии РС

Болезни спектра оптиконевромиелита(ОНМ):

  1. NMO ограниченные формы – идиопатические рекуррентные продольные LEMT длиной от и больше 3 позвонков + AQP4 + Av;
  2. Азиатский оптикоспинальный вариант РС;
  3. ON или LEMT ассоциированный с системным автоиммунным заболеванием;
  4. ON или LEMT связанные с повреждениями головного мозга характерными для NMO (локализованные в гипоталамусе, перивентрикулярно, в стволе мозга);

Диагностика

Для диагностики NMO необходимы МРТ, консультация нейроофтальмолога и лабораторные анализы.

На ранних стадиях, обследование МРТ не выявляет никаких изменений или можно наблюдать не специфические поражения белого вещества, которые не соответствуют критериям РС. Повреждения обычно наблюдаются в областях мозга с высокой AQP4 экспрессией – в гипоталамусе, вблизи 3 или 4 желудочка мозга. Исключением является повреждение белого вещества в зоне ствола мозга, которое может быть изолированным или как распространение миелита с шейной части спинного мозга. Повреждение спинного мозга может быть размеров от 3 и больше сегментов шейных позвонков.

Офтальмоскопически диагностицируется атрофия зрительного нерва.

Данные лабораторной диагностики: AQP4 в сыворотке крови (70-75% чувствительность, 85-99% специфичность). Значения титров антител до сих пор не выяснено, ведутся исследования. Анализы спинномозговой жидкости выявляю плеоцитоз, у 30% могут быть позитивные олигоклональные антитела.

Лечение

I Острый период

1) Стероиды (первый эпизод или рецидив)

  • Метилпреднизолон 1г i/v 3-5 дней, далее p/o, постепенно снижая дозу
  • Перед началом процедуры обмена плазмы, следует рассмотреть повторный курс стероидов в высокой дозе, если на фоне происходят рецидивы.

2) Плазмаферез – если терапия стероидами не эффективна

  • Всего, 7 сеансов, каждый второй день как при РС, исследований этого терапевтического режима для NMO не проводилось.

3) Интравенозный иммуноглобулин (IVIG)

  • Исследований изучавших применение IVIG для лечения ON/LETM рецидивов при NMO или заболеваниях NMO спектра не проводилось

II Профилактика рецидивов

Препараты первой линии:

Препараты второй линии:

  • Циклофосфамид и/в 7-25 мг/кг раз в месяц, полгода; особенно если NMO ассоциирован с SLE/SS;
  • Митоксантрон и/в 12 мг/м 2 раз в месяц, полгода, затем 12 мг/м2 каждые 3 месяца, 9 месяцев;
  • Микофенолята Мофеитил п/о 1-3 г каждый день;
  • IVIG,Метотрексат;
  • Интермитирующие плазмаферезы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ Х-СЦЕПЛЕННОЙ АДРЕНОЛЕЙКОДИСТРОФИИ

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By
Читать еще:  Особенности лечебной физкультуры при патологиях сосудов и сердца

Аннотация

В последние годы у детей имеет место рост заболеваний, связанных с очаговым поражением ЦНС. Трудность дифференциальной диагностики демиелинизирующего поражения ЦНС у детей подтверждает представленный случай развития прогредиентного заболевания у больного 4 лет, у которого был подтвержден диагноз Х-сцепленной адренолейкодистрофии. Авторы считают целесообразным при имеющей место прогредиентности течения заболевания с утратой навыков и умений, прогрессированием судорожного синдрома на фоне триггерной соматической или инфекционной патологии, наличием прогрессирующей диффузной демиелинизации головного мозга и нарастанием атрофических процессов без воспалительных изменений в ликворе проведение дифференциального диагноза с генетически обусловленным наследственным нарушением обмена веществ. В статье подчеркивается, что в период диагностического поиска в рамках рабочего диагноза, которым может быть энцефалит или врожденная инфекция с поражением ЦНС, необходимо проведение терапии: этиотропной (противовирусная или антибактериальная), противовоспалительной, антиоксидантной, метаболической, респираторной поддержки, что позволяет стабилизировать состояние пациентов.

Ключевые слова

Об авторах

к.м.н., доцент кафедры психоневрологии Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета, заведующая детским неврологическим отделением Института мозга человека им. Н.П. Бехтеревой, ст. научн. сотр. отдела нейроинфекций и органической патологии нервной системы Детского научно-клинического центра инфекционных болезней

Список литературы

1. Нейроинфекции у детей. Коллективная монография. Под ред. Н.В. Скрипченко. Санкт-Петербург: «Тактик-Студио», 2015; 856. [Neuroinfections in children. N.V. Skripchenko (ed.). St. Petersburg: «Taktik-Studio», 2015; 856. (in Russ)]

2. Скрипченко Н.В., Иванова Г.П., Скрипченко Е.Ю., Суровцева А.В. Демиелинизирующие заболевания нервной системы у детей: этиология, клиника, патогенез, диагностика, лечение. Под ред. Ю.В. Лобзина, А.А Скоромца. М: «Комментарий» 2016; 352. [Skripchenko N.V., Ivanova G.P., Skripchenko Е.Yu., Syrovtseva А.V. Demyelinative diseases of nervous system in children: etiology, clinics, pathogenesis, diagnostics, therapy. Y.V. Lobzin, А.А. Skoromets. Мoscow: «Kommentarij» 2016; 352. (in Russ)]

3. Venkatesan A., Johnson R. Infections and multiple sclerosis. Handb Clin Neurol 2014; 122: 151–171. DOI: 10.1016/ B978-0-444-52001-2.00007-8

4. McCarthy D., Richards M., Miller S. Mouse models of multiple sclerosis: experimental autoimmune encephalomyelitis and Theiler’s virus-induced demyelinating disease. Methods Mol Biol 2012; 900: 381–401. DOI: 10.1007/978-1-60761-720-4_19

5. Yeh E.A., Waubant E., Krupp L.B., Ness J., Chitnis T., Kuntz N. et al. Multiple Sclerosis therapies in pediatric patients with refractory multiple sclerosis. Arch Neurol 2013; 68: 437–444. DOI: 10.1001/archneurol.2010.325

6. Robinson-Agramonte M., Reiber H., Cabrera-Gomez J.A., Galvizu R. Intrathecal polyspecific immune response to neurotropic viruses in multiple sclerosis: a comparative report from Cuban patients Acta Neurol Scand 2007; 115: 312–318. DOI: 10.1111/j.1600-0404.2006.00755.x

7. Иванова Г.П., Скрипченко Н.В., Моргацкий Н.В. Способ лечения лейкоэнцефалитов у детей. Патент России №2348411. 10.03.2009. [Ivanova G.P., Skripchenko N.V., Morgatskij N.V. Therapy method of leucoencephalitis. Patent of Russia #2348411. 10.03.2009. (in Russ)]

8. Железникова Г.Ф. Воздействие вирусов на систему цитокинов хозяина. Вопр вирусол 2007; 4: 4–10. [Zheleznikova G.F. Viral influence on masters cytokine system. Vopr Vi-rusol 2007; 4: 4–10. (in Russ)]

9. Santiago O., Gutierrez J., Sorlozano A., Dios Luna J., Villegas E., Fernandez O. Relation between Epstein–Barr virus and multiple sclerosis: analytic study of scientific production. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2010; 29: 857–866. DOI:10.1007/s10096-010-0940-0

10. Gennery A.R. The Evolving Landscape of Primary Immunodeficiencies. J Clin Immunol 2016; 36 (4): 339–340. DOI: 10.1007/s10875-015-0198-5

11. Суспицын Е.Н., Скрипченко Е.Ю., Имянитов Е.Н., Скрип-ченко Н.В. Генетика предрасположенности к инфекционным заболеваниям. Журн инфектол 2017; 9 (1): 40–47. [Suspitsyn E.N., Skripchenko E.Yu., Imyanitov Е.N., Skripchenko N.V. Predisposion genetics to infectious diseases. Zhurn Infectol 2017; 9 (1): 40–47. (in Russ)]

12. Петрухин А.С. Наследственные нарушения обмена веществ. В кн: Клиническая детская неврология. Руководство для врачей. Под ред А.С. Петрухина. М: Медицина 2008; 550–598. [Petruchin A.S. Inborn errors of metabolism. In: Clinical child’s neurology. Book for doctors. A.S. Petruchin (ed.). Мoscow: Meditsina 2008; 550–598. (in Russ)]

13. Войтенков В.Б., Команцев В.Н., Скрипченко Н.В., Иванова Г.П., Суровцева А.В., Климкин А.В. Состояние центральных моторных путей при рассеянном склерозе у детей. Вестн РАМН 2013; 11: 34–37. [Voitenkov V.B., Komantsev V.N., Skripchenko N.V., Ivanova G.P., Syrovtseva A.V., Klimkin A.V. Central motor way condition in children with multiple sclerosis. Vestn RAMN 2013; 11: 34–37. (in Russ)]

14. Aubourg P.A. X-linked adrenoleukodystrophy. Ann Endocrinol 2007; 68 (6): 403–411.

15. Moser H.W., Mahmood A., Raymond G.V. X-linked adrenoleukodystrophy. Nat Clin Pract Neurol 2007; 3: 140–151. DOI: 10.1038/ncpneuro0421/

16. Войтенков В.Б., Скрипченко Н.В., Климкин А.В., Mally Ju. Транскраниальная магнитная стимуляция как диагностическая терапевтическая методика. Неврологический журнал 2015; 20 (5): 4–13. [Voitenkov V.B., Skripchenko N.V., Klimkin A.V., Mally Ju. Transcranial magnetic stimulation as a diagnostical therapeutical method. Neurologicheskii Zhurnal 2015; 20 (5): 4–13. (in Russ)]

Для цитирования:

Скрипченко Е.Ю., Скрипченко Н.В., Аксенова А.И., Минин А.В., Имянитов Е.Н., Козлова Т.А., Марченко Н.В. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ Х-СЦЕПЛЕННОЙ АДРЕНОЛЕЙКОДИСТРОФИИ. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2017;62(4):81-87. https://doi.org/10.21508/1027-4065-2017-62-4-81-87

For citation:

Skripchenko E.Yu., Skripchenko N.V., Aksenova A.I., Minin A.V., Imyanitov E.N., Kozlova T.A., Marchenko N.V. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF NERVOUS SYSTEM DEMYELINATIVE DISEASES IN CHILDREN: CLINICAL CASE OF X-ASSOCIATED ADRENOLEUCODYSTROPHY. Rossiyskiy Vestnik Perinatologii i Pediatrii (Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics). 2017;62(4):81-87. (In Russ.) https://doi.org/10.21508/1027-4065-2017-62-4-81-87


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector